کولیت اولسراتیو
با التهاب منتشر و سطحی مخاط کولون مشخص می‌شود که از رکتوم شروع می‌شود و به قسمت‌های بالاتر گسترش می‌یابد. طبقه‌بندی کولیت اولسرو بر مبنای وسعت درگیری کولون شامل پروکتیت، پروکتوسیگموئیدیت، کولیت سمت چپ و پان‌کولیت است.
شدت علایم بالینی معمولاً با وسعت درگیری کولون در ارتباط است.
علایم بالینی: اسهال، دفع خون و موکوس و چرک، زورپیچ و درد شکم کرامپی از علایم بارز کولیت اولسرو است. مگاکولون توکسیک شدیدترین تظاهر بالینی کولیت اولسرو است که با تب، درد شدید و اتساع و تندرنس شکم مشخص می‌شود و ناشی از گسترش ترانس‌مورال التهاب است.
شدت بیماری کولیت اولسرو بر مبنای معیار بالینی Truelove, Witts به ۳ درجه‌ی خفیف، متوسط و شدید تعریف می‌شود. در این معیار از تعداد دفعات اجابت مزاج، تب، تاکی‌کاردی، آنمی و افزایش ESR استفاده می‌شود.
مشخصه‌ی کولیت اولسرو سیر مزمن با دوره‌های متناوب فعال شدن و خاموشی بیماری است.
با توجه به این‌که هیچ یافته‌ی پاتوگنومونیک وجود ندارد تشخیص کولیت اولسرو بر پایه‌ی مجموع یافته‌های بالینی، کولونوسکوپی و بافت‌شناسی صورت می‌گیرد.
در کولونوسکوپی التهاب منتشر و پیوسته است که از رکتوم شروع شده و به‌سمت بالا گسترش می‌یابد. یافته‌های کولونوسکوپی ادم، قرمزی، گرانولاریتی، شکنندگی، اولسراسیون و اگزودا و در موارد طول کشیده Pseudopolyp است.
در بافت‌شناسی وجود ارتشاح التهابی و از هم گسیختگی ساختار کریپت‌های مخاط دیده می‌شود.
مهم‌ترین تشخیص‌های افتراقی کولیت اولسرو شامل کولیت‌های عفونی به‌ویژه آمیبیاز، کولیت ایسکمیک، سرطان کولون، توبرکولوز روده و خود بیماری کرون است.

بیماری کرون
بیماری کرون با التهاب موضعی، غیرقرینه و ترانس‌مورال لوله‌ی گوارشی مشخص می‌شود.
معمولاً به سه شکل ایلئوکولیت (۵۰ درصد)، ایلئیت (۳۰ درصد) و بیماری محدود به کولون (۲۰ درصد) است و در مجموع یک‌سوم بیماران بیماری پری‌آنال هم دارند.
مهم‌ترین علایم بالینی کرون خستگی و اسهال مزمن همراه با درد شکم، کاهش وزن، تب و با احتمال کمتر خونریزی از مقعد است. بیماران ممکن است این علایم را از چند سال قبل از تشخیص داشته باشند.
تشخیص بیماری کرون بر مبنای مجموع علایم بالینی، یافته‌های کولونوسکوپی و بافت‌شناسی است. کولونوسکوپی ضایعات آفتوئید و اولسرهای خطی در کنار مخاط نرمال مشاهده می‌شود. این مناطق سالم (Skip area) مشخصه‌ی بیماری کرون در مقایسه با کولیت اولسرو هستند. پاتولوژی نیز تشخیصی نیست و فقط در کنار سایر یافته‌ها به اثبات تشخیص کمک می‌کند. گرانولوم در ۳۰ درصد موارد دیده می‌شود.
رادیولوژی به‌ویژه ترانزیت روده‌ی باریک کمک زیادی به تشخیص کرون می‌کند. اولسراسیون مخاطی، تنگی و فیستول مشخصه‌ی کرون هستند.
امروزه از کپسول آندوسکوپی برای بررسی ضایعات مخاط روده‌ی کوچک در کرون استفاده می‌شود.
مهم‌ترین تشخیص‌های افتراقی بیماری کرون شامل سل روده، لنفوم روده، بیماری بهجت، سندروم روده‌ی تحریک‌پذیر و خود کولیت اولسرو است.

تفاوت‌های کرون و کولیت اولسرو
تفاوت‌های بارز بیماری کرون و کولیت اولسرو عبارت‌اند از:
۱٫ کرون تمام دستگاه گوارش از دهان تا پری‌آنال را درگیر می‌کند، در حالی که کولیت اولسرو محدود به کولون است.
۲٫ درد شکم در کرون علامت بارزتری است و وجود خون در مدفوع شیوع کمتری دارد.
۳٫ بیماری پری‌آنال (شامل فیشر آنال، آبسه‌ی پری‌رکتال و فیستول آنورکتال) کاملاً به‌نفع کرون است.
۴٫ در کرون التهاب ترانس‌مورال است. به‌خاطر همین، علایم انسدادی و فیستول از مشخصات کرون است ولی در کولیت اولسرو بیماری محدود به مخاط است.

تظاهرات خارج روده‌ای بیماری التهابی روده
اگرچه کولیت اولسرو و بیماری کرون به‌صورت اولیه روده را مبتلا می‌کنند، هر دو بیماری می‌توانند باعث ایجاد تظاهراتی در ارگان‌های دیگر بدن نیز شوند. شایع‌ترین تظاهرات خارج روده‌ای بیماری التهابی روده شامل موارد زیر است:
پوستی: اریتم ندوزوم، پیودرما گانگرونوزوم
چشمی: کونژنکتیویت، یووئیت، اپی‌اسکلریت
روماتولوژیک: آرتریت محیطی، اسپوندیلیت آنکیلوزان، ساکروایلئیت
کبدی: کلانژیت اسکلروزان اولیه، کبد چرب، سنگ صفراوی
بیماری متابولیک استخوان: استئوپروز
ارولوژیک: نفرولیتیازیس
هماتولوژیک: ترومبوز وریدی و شریانی.

درمان
پایه‌ی درمان بیماری التهابی روده استفاده از داروهای ضدالتهابی خانواده‌ی ۵-Aminosalicylate شامل سولفاسالازین و مزالازین ( آساکول و پنتاسا) است.
موقعی که بیماری شدید باشد، برای کنترل التهاب به‌صورت موقت از کورتیکواسترویید استفاده می‌شود که باید در عرض ۲ تا ۳ ماه از دوز آن کاسته (Taper) و قطع شود.
کورتیکواسترویید در درمان نگهدارنده‌ی بیماری التهابی روده جایی ندارد.
در صورت عدم کنترل بیماری با داروهای خانواده‌ی ۵-ASA یا نیاز مکرر به کورتیکواسترویید، برای کنترل بیماری و به‌عنوان خط دوم درمانی از داروهای تعدیل کننده‌ی سیستم ایمنی به‌ویژه آزاتیوپرین، و در موارد شدیدتر و مقاوم‌تر از سیکلوسپورین یا Infliximab (آنتی‌بادی مونوکلونال ضد TNF) استفاده می‌شود.
آنتی‌بیوتیک‌ها مانند سیپروفلوکساسین و مترونیدازول نیز در بیماری کرون به‌ویژه نوع فیستولیزه‌یس آن در خط اول درمانی به‌کار می‌روند.
فرم موضعی ۵-ASA (شیاف و انما) و فرم موضعی کورتیکواسترویید (انما) نیز در موارد لزوم استفاده می‌شود.
نکته‌ی مهم در درمان بیماری التهابی روده استفاده‌ی همیشگی از درمان با این داروهاست.
خطر سرطان کولون در کولیت اولسرو و بیماری کرون که کولون را مبتلا کرده باشد با طولانی شدن دوره‌ی بیماری و وسعت درگیری کولون افزایش می‌یابد. کولونوسکوپی سالانه با بیوپسی‌های متعدد در بیمارانی که بیش از ۸ سال پان‌کولیت دارند یا بیش از ۱۲ سال کولیت چپ دارند، توصیه می‌شود.

دکتر کیوان امینیان
فوق تخصص بیماری‌های گوارش و کبد
نشانی: رشت، چهارراه گلسار، خیابان نواب، ساختمان پارس، تلفن: ۷۲۲۳۶۸۷

Email: aminian@gums.ac.ir

اپیدمیولوژی
نورالژی تری‌ژومو از زمان قدیم شناخته شد و اولین بار توسط جان لاک در سال ۱۶۷۷ توصیف گردید. ۹۰ درصد موارد این بیماری پس از ۴۰ سالگی شروع شده و به‌ندرت در کودکان دیده می‌شود. شیوع آن در خانم‌ها اندکی بیشتر از آقایان است و با افزایش سن به‌نسبت ۳ به ۲ درمی‌آید.
نورالژی تری‌ژومو دارای دو شکل ایدیوپاتیک و سمپتوماتیک است که اولی در ۵۲ تا ۵۸ سالگی و دومی در ۳۰ تا ۳۵ سالگی دیده می‌شود. موارد نادری نیز به‌صورت خانوادگی (فامیلیار) گزارش شده است.

اتیولوژی
اغلب علت نورالژی تری‌ژومو مشخص نیست. احتمالاً چندین عامل می‌تواند در ایجاد آن دخالت داشته باشد. مولتیپل اسکلروزیس، تومورهای زاویه‌ی پل مغزی و مخچه، شوانوما و دیگر ضایعات موضعی همراه، در تعداد کمی از موارد دیده شده ولی بیشتر موارد ایدیوپاتیک است. کمپرسیون شریانی عصب در ۵۹ درصد و کمپرسیون وریدی در ۲۵ درصد توسط جانتا مشاهده شده است.

تظاهرات بالینی
همان‌طور که گفته شد، درد در مسیر شاخه‌ی دوم یا سوم عصب به‌شکل حمله‌ای (پاروکسیسمال) و به‌صورت برق گرفتگی یا خنجری است و هر حمله ممکن است چند ثانیه تا حداکثر ۲ دقیقه طول بکشد. گاهی درد به‌قدری شدید است که بیمار صورتش را منقبض می‌کند و اصطلاح «تیک» نیز بدین جهت به‌کار می‌رود. اما درد ممکن است به‌صورت تکرار شونده نیز رخ دهد، یعنی یک حمله پشت سر حمله‌ی دیگر باشد و بیمار احساسی از درد باقیمانده داشته باشد. این درد در اطراف گونه، بینی و دهان است.
اگرچه حس زبان توسط شاخه‌ی ماندیبولار عصب تامین می‌شود، ولی حتی وقتی که لب تحتانی و فک دردناک است دردی در ناحیه زبان حس نمی‌شود. در تابلوی ۱ معیارهای بالینی تشخیص نورالژی تری‌ژومو ذکر شده است.

یافته‌های فیزیکی
در نورالژی تری‌ژومو ایدیوپاتیک اختلال حسی یا حرکتی در شاخه‌های عصب وجود ندارد. تحریک یا لمس ناحیه‌ای از صورت که اصطلاحاً به نام «منطقه‌ی ماشه‌ای» نامیده می‌شود، موجب حمله‌ی درد می‌شود، به‌طوری که به‌ندرت در بعضی از بیماران مرد این قسمت از ریش صورت را نمی‌تراشند.
کاهش وزن، دهیدراتاسیون و افسردگی ممکن است متعاقب حملات مکرر رخ دهد.
نورالژی تری‌ژومو به‌صورت دوطرفه اغلب ناشی از مولتیپل اسکلروزیس است.

یافته‌های رادیولوژی و آزمایشگاهی
نورالژی تری‌ژومو کلاسیک یا ایدیوپاتیک با یافته‌های رادیولوژی و آزمایشگاهی غیرطبیعی همراه نیست. الکترومیوگرافی و نوروگرافی و نیز رفلکس پلک زدن طبیعی است.
در نورالژی تری‌ژومو ناشی از ضایعات ساختاری (استراکچرال) از قبیل مننژیوما یا شوانومای حفره‌ی خلفی یا فشار به گانگلیون تری‌ژمینال یا همراهی با تومورهای قاعده‌ی جمجمه، سی‌تی اسکن و ام‌آرآی غیرطبیعی است.

پاتولوژی
تغییرات بافت‌شناسی در گانگلیون تری‌ژمینال در بیماران با نورالژی تری‌ژومو به‌صورت نورون‌های واکوئله، دمیلیناسیون منطقه‌ای یا تغییرات عروقی در مقایسه با افراد سالم بیشتر دیده شده است. آکسون دمیلینه‌ی ریشه‌ی حسی عصب همراه با فشار (کمپرسیون) لوپ‌های عروقی است.

تشخیص افتراقی
نورالژی تری‌ژومو ایدیوپاتیک باید از انواع دیگر دردهایی که در سر و صورت رخ می‌دهد از قبیل سردرد خوشه‌ای (کلاستر)، عفونت‌های دندانی، درد مفصل گیجگاهی- چانه‌ای و عفونت سینوس‌های بینی افتراق داده شود. مواردی که بیماران پیش از تشخیص به‌علت نورالژی تحت عمل جراحی سینوس یا خارج کردن دندان بوده‌اند کم نیست.

سیر و پیش‌آگهی
مبتلایان به نورالژی تری‌ژومو برای سال‌ها دوره‌هایی از تشدید بیماری و بهبودی دارند. در ضمن، تشدید حملات دردناک ممکن است برای یک روز تا هفته‌ها یا ماه‌ها رخ دهد. بهبودی خودبه‌خودی ممکن است در هر زمانی رخ دهد یا بیماری ماه‌ها یا سال‌ها به‌طول انجامد. دلیل این افت و خیز شناخته شده نیست.

درمان
درمان نورالژی تری‌ژومو اولیه‌ (ایدیوپاتیک) می‌تواند طبی یا جراحی باشد. کاربامازپین موثرترین دارو در این بیماری است که تقریباً ۷۵ درصد بیماران به آن پاسخ می‌دهند. درمان با مقدار کم (۵۰ تا ۱۰۰ میلی‌گرم) شروع می‌شود و به‌آهستگی، در صورت تحمل بیمار، افزایش می‌یابد. دوز درمانی مناسب ۶۰۰ تا ۱۲۰۰ میلی‌گرم در روز است. در صورتی که درد به‌طور کامل کنترل شد، می‌توان هر چند هفته دارو را به‌تدریج کاهش داد.
سرگیجه، آتاکسی و خواب‌آلودگی از عوارض شایع به‌ویژه در افراد مسن است و نیز در مواردی که افزایش دوز سریع باشد رخ می‌دهد.
شمارش گلبولی باید ابتدا در چند ماه اول و بعداً سالی یک بار به‌منظور جلوگیری از آگرانولوسیتوز انجام شود.
گزینه‌ی دوم درمانی شامل فنی‌توئین، بکلوفن و والپروات سدیم است. سایر داروهایی که مورد استفاده قرار می‌گیرد شامل کلونازپام، لاموتریژین، اکس‌کاربازپین و توپیرامات است. داروهای فوق در صورتی که کاربامازپین موثر یا قابل تحمل نبود، به‌تنهایی یا ترکیبی استفاده می‌شود. گاباپنتین با توجه به اثرات مفید آن در سایر وضعیت‌های نوروپاتیک و عوارض جانبی مختصر می‌تواند یک داروی جانشین برای کاربامازپین باشد.
گاه‌گاه در مواجهه با بیماران دچار حمله‌ی شدید از تجویز وریدی فنی‌توئین با دوز ۱۰ تا ۱۵ میلی‌گرم برای هر کیلو وزن بدن استفاده می‌شود.

درمان غیردارویی
ساده‌ترین و قدیمی‌ترین درمان غیردارویی، بلوک شاخه‌ی محیطی عصب تری‌ژمینال توسط الکل است. بلوک شاخه‌ی ماندیبولار عصب با تزریق نیم میلی‌لیتر الکل در محل تقسیم عصب انجام می‌شود و تزریق در اعصاب اینفرااربیتال و سوپرااربیتال را می‌توان برای کنترل درد شاخه‌های اول و دوم به‌کار برد.
جراحی: گزینه‌ی جراحی برای بیماران جوان که به درمان دارویی پاسخ نداده‌اند، با فشاربرداری (دکمپرسیون) میکروواسکولار روی ریشه‌ی عصب انجام می شود. در این روش پس از کرانیوتومی، عروق از اطراف عصب جدا می‌شود و در صورتی که کلافه‌ی عروقی نباشد، قطع کامل یا ناکامل (پارشیل) عصب یا روش رادیوفرکوئنسی به‌کار می‌رود. این روش به‌علت موفقیت نسبتاً بالا در تسکین درد (بیش از ۷۰ درصد در طول ۱۰ سال) و نیز نداشتن اختلال حسی در صورت مورد توجه است. از معایب این روش دستکاری در ساب‌اکسیپیتال مغز و نیز آسیب به دیگر اعصاب کرانیال (چهارم، هفتم و هشتم) است.
رادیوفرکوئنسی: روش رادیوفرکوئنسی با ایجاد ضایعه در گانگلیون تری‌ژمینال توسط الکترو کواگولیشن (Electrocoagulation) یک روش انتخابی است که سبب تسکین درد در ۹۵ درصد بیماران می‌شود. البته در طولانی‌مدت در یک‌سوم بیماران پس از مدتی عود گزارش شده است و از عوارض آن نیز می‌توان به گزگز صورت و همچنین ضعف عضلات فک اشاره کرد.
گاما نایف: امروزه روش «گاما نایف رادیوسرجری» (چاقوی گاما) که بدون برش جراحی انجام می‌شود (با استفاده از اشعه‌ی گاما که از ۲۰۱ چشمه‌ی جدا از هم تولید و به اشعه‌ی باریک بسیار کنترل شده به هدف مورد نظر در مغز تابیده می‌شود) نیز مورد استفاده قرار می‌گیرد. این روش به‌ویژه در افراد مسن دارای بیماری زمینه‌ای و بیمارانی که داروی ضدانعقادی استفاده می‌کنند و نمی‌توان داروی ضدانعقادی را قطع کرد و نیز در موارد عود بیماری پس از دکمپرسیون میکروواسکولار یا بیمارانی که دچار مشکل شنوایی در طرف مقابل باشند (به‌منظور جلوگیری از آسیب به عصب زوج ۸ طرف مبتلا) کاربرد دارد. روش گاما نایف اگرچه تاثیر کمتری نسبت به روش‌های پیشین دارد ولی دارای عوارض کمتری است.

دکتر حجت جانشین
متخصص مغز و اعصاب
نشانی: رشت، چهارراه گلسار، ساختمان پزشکان پاستور
تلفن: ۷۲۲۳۶۰۰

در این شماره از گفت‌وگوهای پزشکی، دکتر هما ضرابی، متخصص روانپزشکی و استادیار دانشگاه علوم پزشکی گیلان برای‌مان از تشخیص و درمان افسردگی می‌گویند؛ یکی از شایع‌ترین بیماری‌های ناتوان‌کننده‌ی دنیا که به‌نظر می‌رسد بیمارانش بیش از آن‌که راهی مطب‌های روانپزشکی شوند، با نمودهای روان‌تنی گوناگون، راه مطب‌های پزشکی عمومی و دیگر تخصص‌های پزشکی را در پیش می‌گیرند. با سپاس از ایشان، امیدواریم با پیشنهادها، نظرات و انتقادهای خود (درباره‌ی انتخاب میهمان هر شماره، موضوع گفت‌وگو، پرسش‌های قابل طرح، کیفیت هر یک از گفت‌وگوهای منتشر شده و…) در کنارمان باشید.

به‌عنوان اولین سوال، دلیل انتخاب موضوع افسردگی برای مصاحبه‌ی امروز مراجعه‌ی زیاد بیماران مختلف با خُلق پایین به‌علت مشکلات روزمره به مطب‌هاست. آیا برای هر بیمار با خُلق افسرده نیاز به شروع درمان است؟
اگر به انسان به‌عنوان یک موجود اجتماعی نگاه کنیم، خیلی وقت‌ها افسردگی، واکنشی است نسبت به استرسورها یا تنش‌زاهای محیطی، و گاهی آن‌قدر شدت این استرسورها زیاد است که افسردگی، واکنشی طبیعی است. گاه نیاز است فقط به بیمار فرصت داده شود تا بیمار بتواند با شرایط کنار بیاید و در واقع واکنش طبیعی به آن اتفاق به‌صورت اندوه و خُلق پایین است. پس لزوماً خُلق پایین نشانه‌ی افسردگی نیست بلکه ممکن است واکنشی باشد که ظرف چند روز آینده برطرف شود و به‌جای تجویز دارو با شرکت در یک جلسه‌ی مشاوره با پزشک خانواده (عمومی) و روشن شدن این قضیه که «طبیعی است که انسان در شرایط غیرطبیعی خوشحال نباشد» و نشان دادن راه حل که چگونه می‌توان با شرایط استرس‌زا برخورد داشت، بدون نیاز به دارو، مشکل حل خواهد شد. اما منکر این نیستم که افسردگی به‌طور کلی یکی از شایع‌ترین بیماری‌هاست. در واقع مهم است که بدانیم کدام افسردگی نیاز به ملاحظات درمانی جدی‌تر دارد و کدام‌یک بیماری به‌حساب نمی‌آید و در رابطه با افسردگی‌های واکنشی که نسبت به افسردگی‌های اساسی درصد بیشتری را به خود اختصاص می‌دهد، چه تمهیداتی نیاز است تا تبدیل به افسردگی اساسی نشود.
شیوع افسردگی و اهمیت آن به‌عنوان یک بیماری چقدر است؟
افسردگی یکی از شایع‌ترین بیماری‌های روانپزشکی و دومین بیماری شایع پس از اختلالات اضطرابی است و از قضا اختلالات اضطرابی هم در خیلی موارد همزمان با افسردگی دیده می‌شود. اهمیت افسردگی در این است که باعث ناتوانی بیمار می‌شود. شاخصی وجود دارد به اسم «مقیاس دالی» که نشان‌دهنده‌ی سال‌هایی از عمر است که به‌دلیل بیماری با ناتوانی سپری می‌شود. از ۱۰ بیماری مهم دنیا براساس این شاخص، ۵ بیماری مربوط به بیماری‌های روانپزشکی است و از این ۵ بیماری، افسردگی اساسی خود به‌تنهایی مسوول بیش از یک سال از ۱۰ سال عمری است که در جهان با ناتوانی سپری می‌شود و این نشان‌دهنده‌ی اهمیت این اختلال است. افسردگی اساسی مرتبه‌ی چهارم را بین بیماری‌های ناتوان‌کننده‌ی جهان تا سال ۲۰۱۰ داشته است و پیش‌بینی می‌شود که در سال ۲۰۲۰ به‌عنوان دومین بیماری شایع پس از بیماری‌های قلبی- عروقی قرار ‌گیرد و هم‌اکنون نیز بیش از ۱۵ درصد از بار کلی بیماری‌ها را شامل می‌شود. یک مطلب مهم این است که بیماری‌های قلبی- عروقی هم ارتباط مستقیم با افسردگی دارند یعنی افسردگی می‌تواند در درازمدت منجر به بروز اختلالات عروق کرونر شود و علاوه بر آن اگر بیماران قلبی همزمان مبتلا به افسردگی هم باشند در پیش‌آگهی بیماری نقش موثری دارد و مورتالیتی و موربیدیتی (مرگ‌ومیر و از کار افتادگی) بیشتر خواهد شد. این نشانگر اهمیت شناخت به‌موقع و برنامه‌ریزی برای پیشگیری و درمان افسردگی است.

افسردگی اساسی مرتبه‌ی چهارم را بین بیماری‌های ناتوان‌کننده‌ی جهان تا سال ۲۰۱۰ دارد

باز جالب‌تر این‌که در زنان سراسر جهان، بدون ارتباط با فرهنگ و جغرافیا، افسردگی اولین بیماری ناتوان‌کننده است و می‌توان گفت از هر ۵ زن یک نفر و از هر ۱۰ مرد یک نفر در طول زندگی افسردگی را تجربه می‌کنند یعنی حدود ۱۵ تا ۲۵ درصد مردم در طول زندگی ممکن است به افسردگی مبتلا شوند و خانم‌ها دوبرابر آقایان افسرده می‌شوند. این موضوع می‌تواند اهمیت شناخت به‌موقع افسردگی یا عواملی را نشان ‌دهد که می‌تواند به‌ویژه در خانم‌ها باعث ایجاد افسردگی شود. در واقع می‌توانیم چهارچوبی طراحی کنیم که براساس آن ببینیم هر فرد در چند سال آینده چه اندازه در معرض خطر بروز افسردگی قرار دارد تا براساس آن بتوانیم از آن پیشگیری کنیم.
علت این که خانم‌ها بیشتر از آقایان افسرده می‌شوند چیست؟
خیلی دقیق مشخص نیست، اما تفاوت‌های هورمونی بین زنان و مردان و نقش اجتماعی زن در جامعه به‌عنوان مادر و تربیت کننده‌ی فرزند به‌نظر می‌رسد موثر بوده باشد. بچه‌داری یکی از وظایف بسیار سنگین و پرمسوولیت است و اگرچه ممکن است به‌ظاهر آسان بیاید، ولی جزو استرسورهای بزرگ زندگی است. در یک مطالعه مشخص شده که خانم‌هایی که همزمان سه فرزند زیر ۱۰ سال دارند، در معرض بسیار شدید بروز افسردگی قرار دارند. ما سه استرسور بزرگ شناخته‌شده داریم که فرد را در معرض افسردگی قرار می‌دهد که یکی از آن‌ها همین داشتن همزمان سه فرزند زیر ۱۰ سال است و برای چنین مادری برنامه‌ی پیشگیری از افسردگی ضروری است. افسردگی به‌شدت وابسته به استرسورهای جاری زندگی است. انسان از زمانی که زندگی شهرنشینی را آغاز کرد و از خانواده‌ی گسترده به خانواده‌ی هسته‌ای رسید، تقسیم وظایف انجام شد. در جامعه‌ی مدنی که زن مجبور است پابه‌‌پای همسر کار کند، همیشه مسوولیت‌های مضاعف دارد. زن شاغل یا غیرشاغل اکثر مسوولیت‌های منزل، بچه‌داری، مدیریت مالی و … را به‌عهده دارد و این عوامل استرس‌های مضاعف به زن تحمیل می‌کند. بنابراین دختران باید پیش از ازدواج دوره‌های مشاوره را بگذرانند تا با مسوولیت سنگین زندگی مشترک آشنا شوند.
منظورتان از پیشگیری چیست؟
فرد باید در مشاوره شرکت کند و حمایت شود و سیستم‌های تطابق (Copying) در او تقویت شود.
دو استرسور مهم دیگر کدام است؟
یکی دیگر از استرسورهای بسیار مهم از دست دادن همسر است و در واقع این یک پیام بهداشتی است که مرد یا زنی که همسرش را از دست داده است، در یک سال اول فقدان، به‌ویژه در سنین میان‌سالی، احتمال ابتلا به افسردگی‌اش خیلی بالاست و نیاز به پیشگیری دارد. استرسور مهم دیگر از دست دادن والدین در سنین پیش از بلوغ است، به‌ویژه برای پسرها پدر، و برای دخترها مادر. پس نقش استرسورهای محیطی (روانی- اجتماعی) در بروز افسردگی بسیار مهم است ولی در کنار این، ظرفیت پاسخ‌دهی فرد هم مطرح است.
منظورتان نقش ژنتیک است یا مهارت‌های آموخته شده در طول زندگی؟
البته خصوصیات شخصیتی هر فرد در نحوه‌ی برخورد او با استرس موثر است. در واقع روش‌های مدارا کردن با استرس برای کنار آمدن با آن یا پیدا کردن راه حل بسیار مهم است. یعنی هم شدت استرسورها و هم قوام شخصیتی و درجه‌ی پختگی هیجانی فرد و مکانیسم‌های دفاعی و شیوه‌های برخورد وی با استرسورها در احتمال ابتلا به افسردگی اهمیت دارد.
و نقش ژنتیک؟
در تمام مشکلات روانپزشکی مجموعه‌ای از عوامل زیستی، روانی و اجتماعی نقش دارد. به‌ویژه در افسردگی، قویاً ژنتیک نقش ایفا می‌کند. فردی که پدر یا مادر افسرده دارد، دوبرابر جمعیت عادی احتمال ابتلا به افسردگی دارد. البته این بدان معنی نیست که لزوماً در خانواده‌ای که یک نفر افسرده است، حتماً سایرین هم مبتلا می‌شوند. در واقع تعامل بین عوامل روانی- اجتماعی و زمینه‌ی مساعد ژنتیک باعث بروز افسردگی می‌شود و زمینه‌ی ژنتیک عامل بالقوه‌ای است که می‌تواند به بالفعل تبدیل نشود اگر فرد در شرایط اپتیمال باشد و طوری تربیت شود که از نظر شخصیتی سازوکارهای دفاعی محکم و قوی و پخته‌ای در برخورد با شرایط سخت داشته باشد. مثلاً یکی از قابلیت‌های انسان‌های توانمند قابلیت پیش‌بینی مشکلات و حوادث در آینده است. یعنی فرد ممکن است در برخورد با مشکلات آتی، از قبل شروع به طراحی و شناسایی آن‌ها کند و با تعیین اولویت، از نیروهای حمایتی (سیستم اجتماعی، دوستان و خانواده) برای حل مشکلات یاری جوید یا به دیگران این کمک‌ها را ارایه دهد. شخصیت‌های منعطف و سازگار بهتر با مسایل کنار می‌آیند، اما قابل انکار نیست آدمی که مدام در معرض استرس باشد، علی‌رغم توانایی‌ها، می‌شکند.
حتی اگر آدم توانمندی باشد؟
بله. در یک تحقیق گسترده، استرس‌های مختلف زندگی را درجه‌بندی کردند و مثلاً به مرگ همسر نمره‌ی ۱۰۰ یا شرکت در جشن نمره‌ی ۱۰ دادند و درصد وسیعی از جمعیت عمومی را بررسی کردند و دیدند اگر هر انسانی در یک سال بیشتر از ۲۰۰ واحد استرس متحمل شود، بدون در نظر گرفتن توانایی‌های فردی، حتماً دچار بیماری روان‌تنی (سایکوسوماتیک) خواهد شد. یعنی وقتی استرس محیطی از یک درجه‌ای بیشتر باشد، فرد دچار فروپاشی (Break down) و افت عصبی می‌شود و ممکن است با علایم اضطراب، افزایش فشار خون، بیماری قلبی و کلاً بیماری‌های روان‌تنی مراجعه کند که معمولاً اولین مراجعه هم به پزشکان عمومی است. به‌عنوان مثال خانمی که همسرش درآمد کافی ندارد و یک فرزند پشت کنکوری و یک فرزند تحصیل‌کرده‌ی بیکار دارد مسلماً در نهایت تسلیم و دچار افسردگی می‌شود. پس یکی از دلایل افسردگی زندگی استرس‌آور امروزی است. در زمان قدیم هنگام تولد هر فرزند و در طول رشد وی کمک عاطفی و اجتماعی اطرافیان را به‌همراه داشت، ولی امروزه به‌علت نبود سیستم‌های حمایتی گذشته، فرد آسیب‌پذیرتر است و بیماری‌های روانپزشکی به‌ویژه افسردگی جزو اولین واکنش‌ها به این استرس‌هاست.
هر فرد در طول زندگی در برخورد با حوادث استرس‌زا ممکن است افسردگی را به درجات مختلف از یک خلق پایین تا حالت عذاب‌آور نا‌امیدی، درماندگی و میل به خودکشی تجربه کند. در ‌واقع نوع پاسخ بیمار به حوادث مشخصی چون داغدیدگی، شکست عشقی، شکست در امتحانات، از دست دادن شغل، ورشکستگی و… معمولاً به‌حدی وسیع است که می‌تواند از یک افسردگی خفیف یا افسردگی واکنشی تا یک افسردگی شدید تا حد افسردگی سایکوتیک متغیر باشد.
افسردگی معمولاً از چه سنی شروع می‌شود؟
۵۰ درصد موارد بین ۲۰ تا ۵۰ سالگی شروع می‌شود، اما میانگین آن در ۴۰ سالگی است یعنی در اواسط جوانی و درست در سنی که فرد با بیشترین تکالیف زندگی روبه‌روست و معمولاً ازدواج کرده، فرزند دارد شغل دارد و… و این نشان می‌دهد که شاید بهتر باشد پیش از رسیدن به این سن به افراد توجه کرد و به آن‌ها آموزش داد. در مجموع از نظر آماری ۵۰ درصد بیماران اولین اپیزود را پیش از ۴۰ سالگی تجربه می‌کنند و همچنین ۵۰ درصد بیماران دوباره دچار حمله‌ی مجدد افسردگی می‌شوند، پس نیاز به پیگیری پس از درمان هست.
تشخیص به‌موقع افسردگی چقدر اهمیت دارد؟
متاسفانه معمولاً فقط ۵۰ درصد بیماران افسرده درمان مناسب می‌گیرند و بقیه منتظرند بیماری خودبه‌خود درمان شود. از طرف دیگر، گاه یک بیمار مبتلا به افسردگی‌های واکنشی ممکن است بی‌دلیل درگیر درمان‌های طولانی شود. معمولاً بیمارانی که یک اپیزود بیماری را تجربه می‌کنند، در ۲۰ سال بعد ۵ یا ۶ اپیزود دیگر هم خواهند داشت و از آن‌جایی که هر اپیزود افسردگی با ناتوانی همراه است، پس فرد افسرده ممکن است در زندگی سال‌های بیشماری را به‌علت افسردگی از دست بدهد. برخلاف آن‌چه تا چند سال پیش تصور می‌شد، افسردگی یک بیماری خوش‌خیم نیست، بلکه بیماری‌ای است که تمایل به مزمن شدن دارد. پس شناخت به‌موقع و درمان به‌موقع یک پیشگیری ثانویه است و از عود و ناتوانی‌های بعدی فرد جلوگیری می‌کند. در مطالعات انجام شده، اگر درمان افسردگی زود شروع شود ظرف ۳ تا ۵ ماه بهبود حاصل می‌شود ولی اگر درمان نشود، اپیزود ممکن است ۶-۵ ماه یا شاید بیشتر از یک سال هم طول بکشد. ۲۵ درصد بیماران ظرف ۶ ماه اول، و ۳۰ تا ۵۰ درصد ظرف ۲ سال اول عود می‌کنند که این هم اهمیت درمان را نشان می‌دهد.

اگر درمان افسردگی زود شروع شود ظرف ۳ تا ۵ ماه بهبود حاصل می‌شود ولی اگر درمان نشود، اپیزود ممکن است ۶-۵ ماه یا شاید بیشتر از یک سال هم طول بکشد

آیا بیماری افسردگی خود محدود شونده هم هست؟
برخی از انواع بله. اما برخی از انواع که همراه با مسایل شخصیتی مثل کج‌خُلقی (Dysthymia) است، خیر. این‌ها افرادی هستند که در تمام عمر افسرده‌اند و در مصاحبه می‌بینیم تمام عمر نتوانسته‌اند با مشکلات کنار بیایند و تمام عمر در گذشته زندگی می‌کنند. پس در انواعی از افسردگی که با استرسورهای محیطی همراه است، اگر ما درمان نکنیم احتمال این‌که فرد در تمام طول عمر افسرده باشد، وجود دارد و ممکن است نتواند به سطحی از عملکرد که در صورت سالم بودن (افسرده نبودن) می‌رسید، برسد و این ناتوانی را در طول زندگی با خود حمل خواهد کرد.
منظور از درمان تجویز داروست؟
نه. هر کمکی که بتوان به فرد کرد، مثلاً حذف یک استرسور بزرگ از زندگی، خود بخشی مهم از درمان است.
در مورد تشخیص، بیشتر بفرمایید.
افسردگی یک شاه‌علامت دارد که در آن فرد نسبت به گذشته لذت کمتری از زندگی خود می‌برد. این‌که «لذت چیست» از فردی به فرد دیگر متفاوت است. در هر فردی با توجه به تجربه‌ی قبلی‌اش از لذت باید تغییر آن را سنجید. مثلاً خانمی که از فعالیتی مثل «کاموا بافتن» لذت می‌برده یا گوش دادن به موسیقی خاصی در او لذت ایجاد می‌کرده نه‌تنها از فعالیت‌های قبلی لذت نمی‌برد بلکه حتی همین فعالیت‌ها او را آزار می‌دهد. بنابراین یکی از مهم‌ترین علایم افسردگی فقدان لذت در زندگی است. گاه بیمارانی دیده می‌شوند، به‌خصوص بعضی از خانم‌ها که با خجالت مطرح می‌کنند حتی فرزند خود را دوست ندارند. یعنی بیمار از این‌که علاقه‌اش را نسبت به عزیزترین فرد خود از دست داده ناراحت است. در این موارد باید بلافاصله به او توضیح داد که این نشانه و علامت افسردگی توست نه این‌که تو آدم بدی شده‌ای. این أفت علاقه نسبت به افراد مهم یا فعالیت‌های مهم زندگی فقط یک مساله‌ی ذهنی نیست، بلکه مطلبی است که اطرافیان هم به آن اذعان دارند. مثلاً بی‌اهمیت جلوه کردن جنبه‌های مهم زندگی برای بیمار توسط اطرافیان هم فهمیده و تایید می‌شود. نکته‌ی مهم، افتراق این مساله از نوسانات خُلقی است. به‌عنوان مثال در یک فرد جوان بروز هر حادثه ولو جزیی ممکن است باعث ‌شود یک روز بی‌حوصله یا در فعالیت‌هایش دچار اختلال شود که این افسردگی نیست. وقتی صحبت از کاهش علاقه و لذت می‌کنیم، آن را به‌صورت خُلق غالب در اکثر ساعات روز در نظر می‌گیریم به‌طوری که باعث تغییر در رفتار فرد می‌شود و این تغییرات را اطرافیان هم تایید می‌کنند و این حالت برای مدت طولانی، حداقل دو هفته تا یک ماه، ادامه می‌یابد و این غم و اندوه در تمام جنبه‌های زندگی فرد از پوشش و آرایش گرفته تا ظاهر و بهداشت فردی و روابط بین فردی و عملکرد شغلی یا تحصیلی خودش را نشان می‌دهد.
بین خُلق پایین مرضی و خُلق پایین طبیعی چه تفاوتی وجود دارد؟
بیماری که دچار واکنش سوگ طبیعی است، بی‌اشتها و بی‌خواب می‌شود و زندگی برایش بی‌ارزش است، ولی همین فرد در چنین شرایطی اگر دوستی را ببیند برای لحظاتی حالش خوب می‌شود و تغییر خُلق و رفتار می‌دهد. یعنی خُلق پایین در کنترل خود فرد است. اما بیمار افسرده اسیر خُلق پایین است و کنترلی بر خُلق پایین خود ندارد و هیچ محرک بیرونی نمی‌تواند باعث تغییر خُلق او شود.
پس با پرسش از عواملی که باعث تغییر خُلق فرد می‌شوند می‌توان به تفاوت خُلق مرضی و خُلق افسرده‌ی واکنشی پی برد؟
بله. البته فردی با خُلق افسرده ممکن است بگوید اتفاق خاصی مرا خوشحال نمی‌کند، اما از آن حال و هوای قبلی خارج می‌شوم. در واقع خُلق طبیعی واکنشی است نسبت به حوادث شادی‌آور یا نارحت‌کننده‌ی اطراف ما. اما یک خُلق مرضی با هیچ اتفاق شادی‌آوری بالا نمی‌رود. این مساله مرکزی‌ترین و اساسی‌ترین علامت افسردگی است و اگر این علامت وجود داشته باشد، سایر علایم را جستجو می‌کنیم.
مساله‌ی دوم تغییر در حوزه‌های فیزیولوژیک است که بسیار اهمیت دارد. افسردگی‌ای وجود ندارد که فرد تغییر در خواب و اشتها نداشته باشد. یعنی در افسردگی جدی نیازمند به درمان، فرد به‌طور جدی از اختلال واضح در حوزه‌های انرژی، خواب، اشتها و سکس شکایت دارد. این جنبه‌ها در حوزه‌ی فیزیولوژیک اهمیت بالایی دارد.

در افسردگی جدی نیازمند به درمان، فرد به‌طور جدی از اختلال واضح در حوزه‌های انرژی، خواب، اشتها و سکس شکایت دارد

۹۷ درصد افراد افسرده کاهش انرژی دارند. کاهش انرژی را باید با میزان فعالیت قبلی خود فرد مقایسه کنیم که بسیار اختصاصی است. کمتر فرد افسرده‌ای وجود دارد که کاهش انرژی و کندی سایکوموتور نداشته باشد. فرد معمولاً این‌طور بیان می‌کند که پر کاه برایش مثل کوه سنگین است. خیلی وقت‌ها بیمار می‌گوید می‌دانم باید بروم مسواک بزنم و بخوابم، اما احساس خستگی و بی‌انرژی بودن چنان شدید است که احساس می‌کنم به زمین دوخته شده‌ام یا بدنم خیلی سنگین شده است.
مساله‌ی دوم و مهم خواب است. بیش از ۸۰ درصد افرادی که بیماری افسردگی دارند مشکل خواب دارند؛ هم در کمیت و هم در کیفیت آن. کمیت همیشه ۳-۲ ساعت کمتر از حداقل مورد انتظار است. البته اختلال در کیفیت خواب مهم‌تر است که یکی از شایع‌ترین مدل‌های اختلال خواب این است که بیمار صبح ۲ تا ۳ ساعت زودتر از ساعت مورد انتظار بیدار می‌شود. همچنین خواب نامنظم و منقطع است یعنی بیمار شب چند بار بیدار می‌شود و باید تلاش زیادی بکند برای این‌که مجدداً خواب برود و صبح هم که از خواب بیدار می‌شود احساس شادابی و آمادگی شروع روز نو را ندارد. به‌خصوص در افسردگی‌های شدید کندی صبحگاهی خیلی مهم است، یعنی شدت افسردگی در طول روز متغیر است. در افسردگی‌های شدید کندی حرکتی و خُلق پایین صبح‌ها شدت بیشتری دارد و در روند روز حدود غروب کمی بهتر می شود و گاه مریض بیان می‌کند خوشحال است که شب شده و می‌تواند بخوابد و از مسوولیت‌هایش دور باشد و شروع روز بعد برایش با غم انجام مسوولیت روزانه و احساس سرزنش و گناه از ناتوانی در انجام اعمال و فعالیت‌های روزانه همراه است.
و اشتها و سکس؟
در حوزه‌ی اشتها معمولاً کم‌اشتهایی و عدم لذت از غذا خوردن شایع است. همچنین کاهش میل جنسی و اختلال در عملکرد جنسی وجود دارد. البته در برخی انواع افسردگی که به آن «افسردگی آتیپیک» گفته می‌شود، افزایش خواب و اشتها شایع‌تر است.
در مصاحبه چه چیزهای دیگری هست که باید به آن توجه کنیم؟
اگرچه افسردگی در ابتدا خُلق بیمار را دربر می‌گیرد، اما خُلق افسرده جهان‌بینی بیمار را هم تغییر می‌دهد. فرد افسرده مثل آدمی است که جهان را از پس عینک دودی می‌نگرد و در واقع افسردگی روی سیستم فکری بیمار هم تاثیر می‌گذارد. یکی از پیشگامان روانشناسی افسردگی آیرون بک است که درباره‌ی وجوه شناختی افسردگی تحقیقات زیادی کرده و معتقد است افسردگی ابتدائاً بیماری شناختی است تا خُلقی. البته به‌نظر کمی اغراق‌آمیز می‌آید، اما غیر از خُلق پایین، شناخت فرد افسرده نسبت به خود، آینده و دیگران منفی و سیاه است. مهم‌ترین مشخصه‌ی فرد افسرده نداشتن اعتماد به‌نفس است. بیمار افسرده خود را فردی بی‌ارزش، نا‌‌‌امید و شکست‌خورده می‌داند و برای کوچک‌ترین غفلت خود را مقصر می‌شمرد و سرزنش می‌کند و احساس گناهش خیلی زیاد است، اما به‌جای این‌که سرزنش محرکی برای یک پاسخ موثر پرخاشگرانه باشد، خشم بیمار واپس زده و به‌درون برگردانده می‌شود. در واقع فرد در افسردگی جهت پرخاش را درونی می‌کند و خود را مسوول تمام اتفاقات بدی می‌داند که در زندگی برای خود و خانواده‌اش پیش می‌آید. به‌همین دلیل احساس بی‌ارزشی، ناامیدی، درماندگی و احساس این‌که «کسی مرا نمی‌فهمد و من خوب نمی‌شوم» وجود دارد. گاه به همسر یا اطرافیان می‌گوید که مرا رها کنید چون من ارزش پیگیری ندارم. البته چنین تظاهراتی بیشتر ناشی از عوامل درونی است تا بیرونی. این بدبینی نسبت به خود و جهان و احساس این‌که زندگی برای او به آخر رسیده و باری به دوش همسر و خانواده است گاه منجر به افکار خودکشی می‌شود. در مجموع نیمی از بیماران افسرده به خودکشی فکر می‌کنند و متاسفانه ۱۰ تا ۱۵ درصد هم اقدام موفق دارند.
پس به‌نظر شما این ناشی از دیدگاه افراطی منفی بیمار نسبت به خود است؟
افسردگی بیمار غالباً در پاسخ به حوادثی مثل داغدیدگی، شکست عشقی و شغلی شروع می‌شود اما از نظر بیننده شدت احساس ناامیدی و سرزنش خود، متناسب با حادثه‌ای که این احساس را برانگیخته نیست. روان فرد افسرده بیش از اندازه نسبت به برخی از حوادث که باعث کاهش اعتماد به‌نفس او شده حساس است و عکس‌العمل شدید به بدبیاری‌هایی نشان می‌دهد که برای افراد به‌هنجار ممکن است جزیی به‌نظر برسد.
خُلق افسرده‌ی بیمار دیدگاه او را مخدوش می‌کند. افسردگی وضعیت خاصی است که تمام طرز تفکر بیمار را نسبت به جهان اطراف تغییر می‌دهد. گرچه ادعای بیمار مبنی بر بی‌ارزشی ممکن است افراطی به‌نظر برسد، اما وقتی بیمار می‌گوید که حالت افسردگی در اکثر اوقات بر او مستولی است، حق دارد؛ زیرا زندگی را این‌گونه دریافت می‌کند.
چطور می‌توان احتمال خودکشی را تشخیص داد؟
یکی از مهم‌ترین شاخص‌ها احساس درماندگی (Helplessness) است. فرد احساس می‌کند به‌هیچ‌وجه قادر به خروج از این شرایط سخت نیست. این فرد نسبت به فردی که فقط غم و اندوه و ناراحتی دارد بیشتر احتمال عملی کردن افکار خودکشی دارد. در یک آزمایش اهرم‌های الکتریکی با وارد کردن جریان ناخوشایند بر سر راه موش‌ها قرار دادند به‌نحوی که برای رسیدن به غذا باید از این اهرم‌ها بگذرند. موش‌ها اوایل از اهرم فرار می‌کنند اما بعدتر برای به‌دست آوردن غذا یاد می‌گیرند که جریان الکتریکی به آن‌ها وارد شود و واکنش نشان ندهند. این به یک تئوری سبب‌شناسی در افسردگی منجر شده که «درماندگی آموخته شده» است. مثل خانمی که در شرایط سخت زندگی می‌کند و باید بسوزد و بسازد و چاره‌ای ندارد. به‌خصوص در رفتارهای خودکشی‌گرایانه این احساس هست که راهی وجود ندارد که بتوان تغییر وضعیت داد. البته این وضعیت درماندگی در خانم‌ها بیشتر است، شاید به این دلیل که در تقسیم وظایف اجتماعی، وظایف سخت‌تر به خانم‌ها اختصاص دارد یا منبع اقتصادی مستقل ندارند.
اما خودکشی موفق در آقایان بیشتر است.
بله، ولی معمولاً خانم‌ها بیشتر اقدام می‌کنند یعنی بیشتر نشخوار ذهنی با افکار خودکشی دارند. اما روش‌های خشن و خودکشی موفق‌ در آقایان بیشتر است.
اگر علامت مهم دیگری مانده بفرمایید تا به بحث درمان برسیم.
افسردگی ممکن است با تابلوی سایکوز بروز کند. یعنی فرد ممکن است عقایدی داشته باشد که از سوی اطرافیان غیرقابل قبول و غیرمنطقی باشد. مثلاً این فکر به او الهام شود که او چون آدمی گناهکار است، به‌زودی خواهد مرد. یا توهم و هذیان داشته باشد که غالباً محتوای آن متناسب با خُلق است و در جهت بی‌ارزشی، پستی و حقارت خود است. سایکوز در این‌ها باید با سایکوز در بیماران غیرافسرده افتراق داده شود و درمان در این افراد جدی‌تر است و گاه بستری شدن به آن‌ها توصیه می‌شود.
مساله‌ی دیگری که در تشخیص انواع اختلالات روانپزشکی به‌ویژه افسردگی نقش بسیار مهمی در تعیین شدت بیماری و نیاز به درمان دارد، مساله‌ی عملکرد بیمار است؛ یعنی زمانی که در عملکرد فرد (شغل، تحصیلات، در فرد خانه‌دار کارهای منزل و…) اختلال دیده شود یا مشکل به روابط بین فردی برسد و فرد گوشه‌گیر و منزوی شود و ارتباطات قبلی را قطع کند، یا ارتباطات جدید و عجیب و غریب ایجاد کند، یا حوصله‌ی رسیدن به بهداشت و ظاهر را نداشته باشد، یا رفتارهای پرخطرش زیاد شود، مثلاً به‌علت بی‌توجهی هنگام عبور از خیابان خطر او را تهدید کند. این‌ها جزو علایم مهم هستند و زمانی درمان لازم‌الاجراست که اختلال در عملکرد نه‌تنها به بیان بیمار بلکه به تایید اطرافیان بارز باشد. یکی از شاخص‌های جدی بودن بیماری همین غیبت از کار و اختلال در وظایف روزمره است و دیگری عدم توجه به ظاهر و بهداشت فردی (بهداشت دهان و دندان و…).
آیا برای تشخیص افسردگی صرفاً علایم بالینی کافی است یا ابزارهای تایید شده هم وجود دارد؟
تست‌های روانشناسی وجود دارد که جهانی و غیروابسته به فرهنگ است و در عین‌حال با شرایط کشور ما هم استاندارد شده است. «تست افسردگی بک» و «تست افسردگی هامیلتون» جزو این دسته‌ها هستند یا تست‌های شخصیتی که وجوه مختلف شخصیتی را می‌سنجند و شخصیت‌های افسرده‌خو را تعیین می‌کنند که تیپ شخصیتی فرد است و با بیماری افسردگی متفاوت است. این تست ها کمّی شده‌اند و بر ‌اساس نمره‌ی حاصله می‌توان تشخیص داد که شدت بیماری چه اندازه است و نیاز به درمان یا بستری دارد یا خیر.
آیا برای هر بیمار انجام تست‌های روانشناختی لازم است یا فقط در مواردی که تشخیص قطعی نیست؟
پاراکلینیک همیشه کمک‌کننده است و هیچ‌وقت به‌عنوان ابزار اصلی تشخیصی کاربرد ندارد. در همه‌ی رشته‌ها حتی در طب داخلی و به‌خصوص در روانپزشکی قضاوت بالینی پزشک و مهارت او در تشخیص کمک می‌کند. شاید بتوان از تست‌ها به‌عنوان یک شاخص عینی در سنجش درجه‌ی بهبودی استفاده کرد، مثلاً کاهش نمره‌ی تست بک از ۳۰ به ۲۰ نشانه‌ی بهبود است. مساله‌ی مهم دیگر تفسیر تست است که از بیماری به بیمار دیگر متفاوت است. چون اطلاعات خام به‌تنهایی کمک‌کننده نیست. تست‌ها معمولاً با هدف خاصی انجام می‌شوند. ممکن است در جمعی از مردم از همه تست بگیریم و یک گروهی از افراد نمره‌ی بالایی کسب کنند. آیا این افراد نیاز به درمان دارند؟ مسلماً نه. در کسی که تشخیص بیماری قبلاً داده شده است، برای تایید تشخیص و پیش‌آگهی و بررسی روند درمان می‌توانیم از تست کمک بگیریم.

دکتر هما ضرابی
روانپزشک، استادیار دانشگاه علوم پزشکی گیلان
نشانی: رشت، گلسار، بلوار سمیه، پارس کلینیک، تلفن: ۷۲۲۵۱۲۴

اساس روش هومیوپاتی
ساموئل هانمن داروها یا موادی را که از گیاهان یا مواد شیمیایی به‌دست می‌آورد صدها و هزاران یا میلیون‌ها بار رقیق می‌کرد و در حین رقیق کردن آن را به‌دفعات مکرر تکان یا شوک می‌داد و تحت فشار زیادی قرار می‌داد و با این عمل به دارو انرژی می‌بخشید و داروها در اثر تکان خوردن نه‌تنها دارای انرژی می‌شدند بلکه ماده‌ی حلال آن‌ها به نام حامل- که عبارت از یک الکل است- نیز در اثر این شوک متأثر می‌شد و بنابراین، اطلاعات (یا شعور) ماده‌ی اصلی به ماده‌ی حاصله می‌رسید.
بنابراین با رقت‌های بالا- یعنی ۴ میلیون به بالا- طبق قانون آووگادرو دیگر اثری از داروی اصلی باقی نمی‌ماند ولی اطلاعات اولیه‌ی دارو (یا شعور ماده‌ی اصلی) در اثر شوک و تکان در ماده‌ی حلال باقی می‌ماند و ضبط می‌شود.
هانمن در درمان با روش هومیوپاتی بیشتر به علایم مغزی، فکری و روانی بیمار اهمیت می‌داد تا علایم فیزیکی و معتقد بود چنان‌چه دارو با علایم مغزی، فکری و روانی بیمار هماهنگ نشود، آثار درمانی در بیمار ظاهر نمی‌شود و این آثار علایم فیزیکی و عضوی بیمار را دربر می‌گیرد.
در طب هومیوپاتی شیوه‌ی درمان اساساً به خصوصیات اخلاقی و روانی هر فرد مبتنی است.
براساس این خصوصیات برای هر کسی یک داروی هومیوپاتی توسط پزشک هومیوپاتی تجویز می‌شود. چنان‌چه طبق این تجویز تعادل مغزی در شخص به‌وجود آید، علایم جسمی بیمار که در درجه‌ی دوم اهمیت قرار دارد، از بین می‌رود.
برای مثال سردرد در بیماران می‌تواند صدها نوع دارو و درمان داشته باشد. عوامل به‌وجود آورنده‌ی سردرد می‌توانند صورت‌های گوناگون داشته باشند. سردرد در حین غذا خوردن، در اثر گرسنگی، عصبانیت، سردرد صبحگاهی و … بیش از ۷۰۰ نوع داروی هومیوپاتی برای درمان ۱۵۰ نوع سردرد پیشنهاد شده است.

سه قانون مهم در مورد داروهای هومیوپاتی
۱- شبیه، شبیه را معالجه می‌کند (یعنی: بیماری را با مشابه آن بیماری درمان کن)
در طب مدرن، برای بهبود بیماری‌ها از داروهای ضد بیماری یا ضد علایم استفاده می‌کنند مثلاً برای ترشی و اسید معده، داروهای ضد اسید معده و برای دردها، مسکن و داروهای ضد درد و برای ناراحتی‌های عصبی، داروهای آرام‌بخش تجویز می‌شود در حالی که در هومیوپاتی براساس قانون «مشابه‌درمانی»، در درمان بیماری‌ها از داروهایی استفاده می‌شود که آن دارو در شخص سالم، مشابه همان علایم را به وجود می‌آورد.
۲- هر چه‌قدر داروی تجویز شده کمتر باشد، دارو قوی‌تر است (قانون حداقل خوراک دارو)
هانمن به‌علت مشاهده‌ی اثرات جانبی ناشی از داروها به آزمایش دوزهای کوچک‌تر مواد دارویی دست زد تا سرانجام به نقطه ای از رقت مواد رسید که علم رایج بر آن پاسخ نداشت. وی دریافت که اگرچه در این حد رقت، هیچ مولکولی از ماده را نمی‌توان در محلول یافت، ولی این داروهای فوق‌العاده رقیق‌شده اثر شدیدی در برانگیختن فرآیند شفا در بدن دارند به این شرط که هر مرحله‌ی رقیق‌ساز یک فرآیند اضافی تکان دادن را بگذارند.
رقیق و ضعیف کردن داروهای هومیوپاتی تشابهی با واکسن‌سازی دارد و داروهای هومیوپاتی ساختاری مثل واکسن دارند و تا حدود زیادی رقیق شده‌اند ولی در عوض به‌اندازه‌ی کافی تکان داده و با وارد کردن شوک به آن‌ها دارای انرژی شده‌اند.
در رقت بسیار بالایی که داروهای هومیوپاتی دارند، دیگر حاوی ماده‌ی اصلی نیستند. در این رقت‌های بالا داروها قوی‌تر می‌شوند زیرا هر چه کوچک‌تر باشند، پرقدرت‌ترند؛ فقط حاوی انرژی هستند و ماده‌ی عامل دارند.
داروهای هومیوپاتی در رقت‌های بالا برای بیماری‌های جدی و مزمن و در رقت‌های کمتر برای بیماری‌های حاد استفاده می‌شوند. یعنی داروهای هومیوپاتی در رقت‌های پایین به‌دفعات متعدد برای درمان بیماری‌های حاد و در رقت‌های بالاتر به‌دفعات کمتر برای درمان بیماری‌های مزمن استفاده می‌شوند.
۳- تنها یک درمان و در یک زمان معین برای هر فردی مناسب است (قانون درمان واحد)
در پزشکی هومیوپاتی هرگونه تغییری در بیمار در سطوح جسمی، ذهنی و عاطفی یادداشت می‌شود و با تحلیل این اطلاعات مناسب‌ترین داروی هومیوپاتی برای بیمار انتخاب می‌شود.
هنگامی که این شعور (یا نیروی حیاتی) با محرکی تنش‌زا که قوی‌تر از آن است که شعور بتواند در برابرش مقاومت کند و در تضاد با آن قرار گیرد روبه‌رو شود، علایم بیماری در فرد بروز می‌کند که این علایم نشانه‌ی تلاش ناقص خود بدن برای شفای خویش است.
در واقع هومیوپاتی می‌کوشد برای چیرگی بر آلودگی بدن، مکانیسم دفاعی خود بدن را برانگیزد و یاری دهد.

تئوری مغناطیس بودن داروهای هومیوپاتی
طب هومیوپاتی ادعا دارد درمان علایم ظاهری بیمار- که در طب غربی روزمره متداول است- چندان رضایت‌بخش و شاید کامل نیست و باید اختلال و عدم تعادل انرژی مغزی برطرف شود تا علایم مغزی، روحی و جسمی بیمار رو به بهبود برود و این اختلال در اثر عدم تعادل در مغناطیس بدن است.
داروهای هومیوپاتی در اثر تکان دادن و شوک و فشار دادن مغناطیسی می‌شوند و با خوردن آن‌ها تعادل مغناطیسی در جسم و مغز ایجاد و فرد درمان می‌شود. اما در مورد داروهای معمول در طب غربی چون این داروها دارای انرژی و اثر مغناطیسی نیستند و به‌وسیله‌ی خون به ناحیه‌ی آسیب‌دیده برده می‌شوند و چون ستاد مرکزی (مغز) دخالتی ندارد، لذا درمان ریشه‌ای نیست و درمان ناحیه‌‌ای و محدود است.
داروهای هومیوپاتی از راه خون جذب نمی‌شوند بلکه از راه شبکه‌ی عصبی به‌خصوص شبکه‌ی عصبی کف دهان جذب می‌شوند و اولین کاری که می‌کنند بیدار کردن توان دفاعی بدن است.

روش هومیوپاتی
در روش کار هومیوپاتی در ابتدا بیمار تحت یک معاینه‌ی دقیق و شرح حال کامل قرار می‌گیرد و تمام حالات روحی‌اش یادداشت می‌شود و مشابه بیمار- با توجه به حالات روحی وی- یک داروی هومیوپاتی تجویز می‌شود که این دارو می‌تواند گیاهی، حیوانی یا شیمیایی باشد که با روش هومیوپاتی تهیه شده است.
دو هفته تا یک ماه پس از تجویز دارو بیمار ویزیت مجدد می‌شود و اثرات داروها مورد بررسی قرار می‌گیرد و مجدداً براساس نوع بیماری و حالات روحی و مغزی بیمار مشاوره انجام می‌شود که ممکن است ۶ ماه تا یک ‌سال طول بکشد.
نکته‌ی دوم این است که داروی تجویز شده در روزها یا هفته‌های اول ممکن است بر شدت بیماری بیافزاید ولی پس از سه هفته‌ تا یک ماه بعد در اثر تقویت سیستم ایمنی بدن، روند پسرفت بیماری و سپس بهبود آن شروع می‌شود.

داروهای هومیوپاتی
داروهای هومیوپاتی به‌شکل قرص‌های بزرگ یا کوچک، دانه، قرص‌های ریز، پودر یا مایع به‌شکل تنتور (محلول الکل) است. کرم، پماد، لوسیون و تتنور نیز برای استفاده‌ی خارجی استفاده می‌شود.
در رقیق‌سازی یک سرم، برای این‌که ماده‌ی اولیه از لحاظ هومیوپاتی فعال شود، در الکل رقیق می‌شود و یک قطره از این رقت به ۹۹ قطره آب یا الکل افزوده می‌شود و به شدت تکان داده می‌شود و تا نخستین توان به‌دست آید. این فرآیند هر مرحله با برداشتن یک قطره از محلول داروهای توان قبلی و افزودن آن به ۹۹ قطره رقیق‌کننده تکرار می‌شود و …
در برخی موارد درجه‌ی غلظت برابر یک تقسیم بر ۱۰ به توان ۲۰ هزار (۱۰۲۰۰۰۰/۱) است. در حقیقت در این شرایط غلظت دارو یا ماده‌ی شیمیایی به‌اندازه‌ای کم است که با روش‌های دارویی متداول هرگز نمی‌توان وجود این مواد شیمیایی را بررسی و جستجو کرد.
براساس قوانین پزشکی متعارف، محلول‌های بسیار رقیقی که در هومیوپاتی مصرف می‌شوند، نباید آثار درمانی داشته باشند و بررسی‌های متعدد در زمینه‌ی داروشناسی از این دعاوی (اثربخشی دارویی) حمایت نکرده است.
در آمریکا دیگر هیچ دانشگاهی در زمینه‌ی هومیوپاتی وجود ندارد. با این وجود علاقه‌ی فزاینده‌ای در این کشور و سایر کشورها در این زمینه به‌چشم می‌خورد. در ایالات متحده داروهای هومیوپاتی در گیشه‌ی فروشگاه‌ها به‌صورت آزاد به‌فروش می‌رسد.

موارد استفاده از هومیوپاتی
طب هومیوپاتی در درمان آلرژی‌ها، آسم، سردردها، دردهای اندام، ناراحتی گوارشی، نداشتن انرژی و خستگی مزمن، بزرگی پروستات، واریس، بیماری‌های کودکان، نارحتی‌های پوستی، سرماخوردگی، بی‌خوابی‌ها، استرس و ناراحتی‌های روده‌ای نتایج درخشانی به‌دست داده است.

عوارض هومیوپاتی
هیچ‌گونه عارضه‌ی شناخته‌شده‌ای از درمان با هومیوپاتی گزارش نشده است. فقط ذکر این نکته لازم است که در ابتدای استفاده از داروهای هومیوپاتی بیماری پیشرفت و سپس پسرفت پیدا می‌کند تا بالاخره بیمار درمان شود.
مثلاً برای درمان آلرژی‌ها از هیستاتین استفاده می‌شود که در ابتدا آلرژی فرد افزایش و پس از مدتی کاهش پیدا می‌کند و درمان می‌شود.

دکتر حمید اخوین
سوجوک آکوپانکچریست- هیپنوتراپیست
نماینده‌ی انجمن هیپنوتیزم بالینی
نشانی: رشت، سلیمانداراب، بالاتر از آرامگاه میرزا، تلفن: ۴۲۲۳۹۵۳

Email: hamidakhavein@yahoo.com

تزریق پنی‌سیلین
پزشک بیهوشی بنا به درخواست جراح اتاق عمل آمپول سفتریاکسون را کشید و در حال تزریق قبل از عمل بود که ناگهان یادش آمد نکند بیمار به پنی‌سیلین حساسیت داشته باشد و شاید به سفتریاکسون نیز همین‌طور. لذا از بیمار پرسید: «آیا تا کنون پنی‌سیلین تزریق کرده‌ای؟» بیمار گفت: «بله، یک بار تزریق کرده‌ام…» که پزشک بیهوشی بلافاصله و در کسری از ثانیه آمپول را در ورید تزریق کرد. تزریق همان و شوک آنافیلاکتیک بیمار همان. ولوله‌ای در اتاق عمل ایجاد شد. بیمار ایست قلبی- تنفسی کرده بود… اما خوشبختانه به‌‌دلیل حضور متخصص بیهوشی و امکانات احیا و شوک، پس از یک ‌ساعت عرق‌ریزان پرسنل اتاق عمل، برگشت کرد و کاملاً هوشیار شد.
پزشک بیهوشی با گلایه و تا حدودی عصبانیت به بیمار گفت: «آخر نامرد، چرا گفتی قبلاً پنی‌سیلین تزریق کرده‌ای؟»
بیمار گفت: «آخر شما نگذاشتی کلام من منعقد شود و به‌اتمام برسد. خواستم بگویم سال قبل نیز یک ‌بار تزریق پنی‌سیلین داشتم که دچار شوک شدم و یک هفته تمام در آی‌سی‌یو در کما بودم!»

ویار پرسش
در یکی از شهرهای استانی همجوار، پزشک جراح در ویزیت صبحگاهی بخش در حضور همراه بیمار دستور ترخیص داده و در مورد پانسمان‌های بعدی، حمام، غذا و فعالیت بیمار در منزل موبه‌مو توضیح داده و برای تکمیل پرونده در حال حرکت به‌طرف استیشن پرستاری بود که همان همراه مراجعه و سوالات خود را تکرار کرد. مجدداً برایش توضیح داده شد. موقع حرکت پزشک به‌سمت درِ خروجی بخش، یکی دیگر از همراهان به وی نزدیک شد و همان سوالات را تکرار کرد. پزشک گفت: «من دو بار است توضیح داده‌ام.» ولی او گفت: «ضمن تشکر از زحمات شما، همراه اصلی من هستم.» به‌ناچار یک بار دیگر به سوالات او نیز پاسخ داده شد.
جراح دیگر حساس شده بود و سعی می‌کرد چشمش به چشم هیچ همراهی نیافتد که در محوطه‌ی بیمارستان از پشت سر صدایی مهربان و آرامش‌بخش او را خطاب قرار داد: «آقای دکتر! آقای دکتر!» مردی جاافتاده و محترم بود که ‌گفت: «از اطرافیان بیمار مرخص شده هستم.» و بلافاصله ادامه داد: «شما از متخصصین معروف این شهر هستید. همه‌جا صحبت از شماست. واقعاً انگشتان شما از طلاست!»
چه سری، چه دمی، عجب پایی! جراح منفعل گردید و آرام شد. وی در ادامه‌ گفت: «خودتان می‌دانید که مردم این شهر فرهنگ و سوادشان پایین است. اگر می‌شود، یک‌ بار دیگر نیز وضعیت غذا، حمام و پانسمان زخم را به ایشان (خطاب به همراهی دیگر) بفرمایید.» به‌ناچار یک بار دیگر جراح، البته به‌طور شمرده، برای همراه وی توضیح داد. لیکن هر بار همین آدم محترم تسلسل گفتار پزشک را قطع می‌کرد و خطاب به همراه می‌گفت: «هان ببین چه‌قدر دکتر ناز است! و موبه‌مو و دقیق جواب می‌دهد؛ مطالب را خوب گوش بده و در ذهن خود ضبط کن!»
انگار بار سنگینی از دوش پزشک برداشته شده بود… لیکن هنوز از درِ بیمارستان خارج نشده بود که همان فرد بافرهنگ و با سوادِ بالا را دید که صدایش می‌کرد: «آقای دکتر! خود من هم همین سوالات را در مورد بیمار از شما دارم.» پزشک فقط چند ثانیه به چشمانش زل زد و بی هیچ کلامی، به‌سرعت بیمارستان را ترک کرد.
- پرسش بیمار و همراهان وی از پزشک و پرسنل درمانی در مورد بیماری، درمان و دستورات بعد از ترخیص، حق آنان و پاسخگویی نیز وظیفه‌ی پزشک و کادر پزشکی است. هر چند در این سوی قضیه گاه کوتاهی در پاسخدهی یا پاسخ ناقص و از سر بی‌حوصلگی دیده می‌شود، اما در آن سو و سرِ قضیه نیز بعضاً افراط و زیاده‌روی در پرسش صورت می‌گیرد که بسی ملال‌انگیز و جانکاه خواهد بود.

http://www.almeidacartoons.com/

سرُم خوب می‌رود
بیماری تصادفی را به اورژانس بیمارستان آوردند. جوانی موتورسوار بود که در جاده‌ی اطراف زیر چرخ تریلی رفته بود. از بدو مراجعه تقریباً فوت شده بود، چرا که له‌شدگی شدید قلب و قفسه‌ی سینه و خونریزی شکمی داشت. اقدامات احیا علی‌رغم تلاش فراوان کادر پزشکی و پرستاری بی‌تاثیر بود. پشت درِ اورژانس مملو از جمعیت بود که می‌خواستند بیمار را ببینند و هر بار مزاحم کار پرسنل اورژانس می‌شدند. ماموران انتظامی مکرر آن‌ها را بیرون می‌کردند و در را می‌بستند.
از یکی‌‌شان که آتشش از همه تندتر بود و علاقه‌ی زیادی به شکستن یا باز کردن در داشت، نسبت وی با مصدوم سوال شد که معلوم شد رهگذری است بیکار که از سرِ کنجکاوی و تماشاست که جوش می‌زند. لیکن اکثر مردم از همولایتی‌های مصدوم و همین‌طور از دهات مجاور از همه‌ی جهات اربعه بودند که به‌مصداق «چو عضوی به‌درد آورد روزگار، دگر عضوها را نماند قرار» حضور به‌هم رسانده بودند.
ناگهان آرامشی موقتی بر جوّ اورژانس حاکم شد. گفتند رییس طایفه آمده است. وی پیرمردی ناتوان بود که قامت خود را به‌زحمت حین راه رفتن نگاه می‌داشت و توسط دو نفر که زیر بغلش را گرفته بودند حمایت می‌شد. به‌سمت مصدوم رفت و بی‌آن‌که از پزشک معالج جویای حال وی شود و نتیجه‌ی درمان را بپرسد، نگاهی «عاقل اندر سرُم» به محفظه‌ی حجیم یک کیلویی (یک لیتری) بالای سر بیمار انداخت و جریان شوت مایع سرم را از طریق ست سرم به بدن مصدوم مشاهده کرد. آن‌گاه با رضایت و اطمینانی کامل، سه بار انگشتان دست خود را در فضا و به‌سمت خیل جمعیت به‌صورت نیم‌دایره‌ای حرکت داد و همزمان این کلام نیز از قول وی توسط همراهانش خطاب به جمعیت اعلام شد: «بروید به خانه‌های‌تان. سرُم یاخچی گدیر!» (سرُم خوب می‌رود!)
جمعیت بلافاصله با آرامش به‌سمت خانه‌های‌شان روان شدند؛ درست در همان لحظه که پزشک اورژانس دیگر متن گواهی فوت را تکمیل کرده و جسد آماده‌ی انتقال به سردخانه بود!
- سرُم‌شناسی تخصصی است که اکثر همراهان مدعی دارا بودن آن (به‌طور خداداد) هستند. به‌همین خاطر دایماً به پرستار بخش در مورد کارکرد سرم گزارش می‌دهند و با اضطراب از کار نکردن، سرعت کم یا زیاد قطرات یا وجود حباب هوا یا خون در «ست سرم» گلایه می‌کنند و اگر از این نظر مطمئن شوند، آرامشی می‌یابند و به‌جای وظیفه‌ی بیدارباش، تا صبح در کنار بیمار به خواب خوش فرو می‌روند!
در فرهنگ عامه، سرُم درمان اول اکثر دردها و بیماری‌هاست!

دکتر سیدمحمد گل‌باغی
متخصص جراحی
نشانی: رشت، چهارراه گلسار، ساختمان پزشکی سهیل
تلفن: ۷۲۲۷۴۳۳

۱٫ جالب این‌که فارسی وان از گزند امواج پارازیت نیز در امان مانده‌ است؛ گویی پارازیت برای شبکه‌هایی دیگر است و این شبکه‌ که در ابتدا از سوی دولتمردان به رواج ابتذال فرهنگی و شیطان‌پرستی متهم بود، اکنون هیچ اشکالی ماهوی ندارد.
۲٫ از فروش فیلم‌های سینمایی در سال‌های اخیر می‌توان پی ‌برد که معدود فیلم‌های پرفروش همگی در ژانر کمدی بوده‌اند و فیلمی سراسر لودگی و لمپنیسم مثل «اخراجی‌ها» رکورد فروش را شکسته است.
۳٫ گویی سریال آشپزباشی تنها برای به‌رخ کشیدن آشپزی ایرانی در مقابل سریال کره‌ای «یانگوم» ساخته شده است. البته اگر پخش جهانی آن سریال موجب تبلیغ گسترده برای غذاهای کره‌ای شده، در بدل ایرانی آن ظاهراً تنها در راستای ترویج ضرب‌المثل «آب بستن به غذا» در آشپزی، به سریال نیز آب بسته شده است تا نوعی از آشپزی سنتی ایرانی به‌خاطر آید!
۴٫ سریال فرار از زندان حتی به‌صورت دوبله از شبکه‌ی رسمی رسانه‌های تصویری پخش شده که اخیراً شبکه‌ی فارسی وان، ظاهراً با همان دوبله‌ی دوبلورهای داخلی، این سریال را در نوبت پخش قرار داده است!
۵٫ فیلم «۳۰۰» یادمان نرفته است و جالب آن‌که این «فرهنگ‌های برتر»، علی‌رغم انتقادها و اعتراف‌های گه‌گاهی به گناهان خود، باز در نهایت بر طبل برتری اخلاقی و انسانی و حقانیت خود می‌کوبند.

دکتر علی ارغوان نجفی
دندانپزشک
نشانی: رشت، خیابان امام خمینی، جنب گیلان اسپرت، ساختمان زیبا، تلفن: ۲۲۳۳۹۹۷
Email: aanajafi@yahoo.com

نتیجه
پیدایش درد مزمن به‌اضافه‌ی رنج برابر است با تنش همراه با بی‌نظمی عصبی و غددی، خستگی، خوش نبودن، درد عضلانی، اختلال در فکر کردن، اختلال در کارکردهای برخی از ارگان‌ها، بدخوابی، اختلال در سیستم ایمنی، افسردگی، ناامیدی، ترس، اضطراب. البته همه‌ی این‌ها با میزان آگاهی و شخصیت بیمار ارتباط دارد.
در یک درد بخش‌های زیر دخالت دارند: اعصاب حسی گیرنده‌ی درد، شاخ پشتی نخاع، مدولا، محور هیپوتالاموس- هیپوفیز، آدرنوکورتیکال، پاراونتریکولار نوکلئوس و هیپوفیز از یک‌سو و از سوی دیگر پونز و تالاموس و گیرنده‌های درد در کورتکس و پاسخ‌های ایجاد شده در بدن.

دکتر ابوالقاسم پیروزی
متخصص جراحی مغز و اعصاب
نشانی: رشت، خیابان سعدی، ساختمان میخک
تلفن: ۲۲۳۵۸۸۳

پاتوفیزیولوژی
تقریباً تمامی موارد عفونت ادراری منشاء بالارونده دارد و در موارد نادری از راه هماتوژن ایجاد می‌شود. عامل بیماری به‌طور عمده جزو فلور میکربی کولون است. در دختران ۹۰-۷۵ درصد تمام عفونت‌ها ناشی از E. coli و در درجه‌ی بعد کلبسیلا و پروتئوس است. استافیلوکوک ساپروفیتیکوس نیز عامل پاتوژنی در هر دو جنس است که در دختران نوجوان شایع است. عفونت‌های ویرال به‌ویژه آدنوویروس‌ها می‌توانند باعث سیستیت شوند.
به‌طور طبیعی پس از تولد کلونیزاسیون قابل توجه ناحیه‌ی پری‌اورترال با باکتری‌ها در هر دو جنس اتفاق می‌افتد. باکتری‌های فلور ناحیه‌ی پری‌اورترال در ناحیه‌ی دیستال اورتر نیز وجود دارند. اختلال در فلور طبیعی پری‌اورترال که قسمتی از دفاع بدن در مقابل کلونیزاسیون باکتری‌های پاتوژنیک است، باعث می‌شود شخص در معرض ابتلا به UTI قرار گیرد.
به‌جز قسمت دیستال اورتر، به‌طور طبیعی قسمت پروکسیمال اورتر و مثانه و نواحی بالاتر استریل هستند. در صورتی که میکروارگانیسم‌های پاتوژن به مثانه دسترسی پیدا کنند و تکثیر یابند، عفونت ادراری ایجاد می‌شود. باکتری عامل UTI جزو فلور میکروبی مدفوع است که در پرینه و ناحیه‌ی پری‌اورترال کلونیزاسیون پیدا می‌کند و از راه مجرای ادرار وارد مثانه می‌شود. در شیرخواران پسر ختنه نشده، باکتری‌های پاتوژن از فلور زیر پرپوس می‌توانند وارد دستگاه ادراری شوند. حساسیت بیشتر دختران به ابتلا به عفونت ادراری به‌خاطر کوتاه‌تر بودن مجرای ادرار و نزدیک‌تر بودن پرینه به مدخل مجرای ادرار و کلونیزاسیون ناحیه‌ی پرینه با ارگانیسم‌های روده‌ای است.
کلونیزاسیون با E. coli و انتروکوک در خلال سال اول عمر کاهش پیدا می‌کند و به‌طور طبیعی پس از ۵ سالگی ناچیز است. در اوایل کودکی آنتروباکتریا و آنتروکوک‌ها جزو فلور نرمال پری‌اورترال هستند. E. coli در دختران جوان باکتری گرم منفی غالب به‌حساب می‌آید، در حالی که در پسرها E. coli و پروتئوس این وضعیت را دارند. کودکان تا حدود ۵ سالگی به‌خاطر کلونیزاسیون ناحیه‌ی اطراف اورتر با E. coli، آنتروکوک‌ها و پروتئوس در معرض ابتلا به UTI هستند.

تظاهرات بالینی
عفونت ادراری به سه صورت تظاهر می‌کند: پیلونفریت، سیستیت، باکتریوری بدون علامت.
پیلونفریت: گرفتاری پارانشیم کلیه است. اگر پارانشیم کلیه گرفتار نشده باشد پیلیت (Pyelitis) نامیده می‌شود. پیلونفریت می‌تواند با علایمی مانند درد شکم یا پهلو، تب، تهوع، استفراغ و گاهی اسهال تظاهر کند. در نوزادان ممکن است علایم غیراختصاصی مانند زردی، بی‌قراری، شیر نخوردن و کاهش وزن دیده شود.
سیستیت: گرفتاری مثانه است و علایمی مانند دیزوری، تکرر ادرار، فوریت ادرار (Urgency)، درد ناحیه‌ی سوپراپوبیک و بی‌اختیاری ادرار دارد. معمولاً تب وجود ندارد یا خفیف است.
باکتریوری بدون علامت: منحصراً در دختران اتفاق می‌افتد و اشاره به افرادی دارد که کشت ادرار مثبت دارند ولی هیچ علایمی از عفونت ادراری نشان نمی‌دهند. این مساله خوش‌خیم است و به‌جز در زنان حامله که ایجاد عفونت ادراری علامت‌دار (سمپتوماتیک) می‌کند، در موارد دیگر ایجاد آسیب کلیوی نمی‌کند.

تظاهرات بالینی در سنین مختلف
این تظاهرات بسته به این‌که گرفتاری در قسمت فوقانی دستگاه ادراری (پیلونفریت) یا قسمت تحتانی آن (سیستیت) باشد متفاوت است:
کودکان از بدو تولد تا ۲ سالگی: این گروه سنی در صورت ابتلا به پیلونفریت حاد ممکن است علایمی که لوکالیزه کننده‌ی گرفتاری سیستم ادراری باشد نداشته باشند. به‌طور مثال UTI در نوزادان در خلال بررسی بیمار از نظر سپسیس نوزادی آشکار می‌شود. در این گروه سنی پیلونفریت می‌تواند خود را با تبی که کانون لوکالیزه‌ی عفونی در معاینه‌ی بالینی برای آن یافت نمی‌شود نشان دهد. بنابراین توصیه می‌شود در این مورد برای بیمار حتماً آزمایش ادرار از نظر احتمال عفونت ادراری انجام شود زیرا این گروه سنی در معرض خطر آسیب کلیوی هستند. همچنین این بیماران ممکن است علایم غیراختصاصی مانند اسهال، استفراغ، دل درد یا بی‌اشتهایی داشته باشند. بیماران ۲-۱ ساله ممکن است در صورت ابتلا به سیستیت علایمی مانند گریه موقع دفع ادرار و بدبویی ادرار بدون وجود تب داشته باشند.
کودکان ۶-۲ ساله: در این گروه سنی ممکن است عفونت ادراری با علایمی مانند کاهش اشتها، بی‌قراری، درد شکم یا پهلو یا پشت بدون اختلال در ادرار کردن وجود داشته باشد و در صورت ابتلا به سیستیت علایمی مانند تکرر، سوزش، فوریت و بی‌اختیاری ادرار داشته باشند.
کودکان بزرگ‌تر و نوجوانان: UTI در این گروه سنی معمولاً قسمت تحتانی را گرفتار می‌کند (سیستیت) ولی هنوز هم احتمال پیلونفریت حاد وجود دارد. علایم بالینی آن‌ها مانند کودکان سنین ۶-۲ ساله است.

عوامل مستعد کننده
عفونت تقریباً همیشه به‌روش بالارونده توسط باکتری‌های موجود در ناحیه‌ی پری‌اورترال بیمار ایجاد می‌شود. مقاومت در مقابل کلونیزاسیون توسط پاتوژن‌های ادراری که توسط فلور طبیعی ناحیه‌ی پری‌اورترال صورت می‌گیرد در اثر تجویز آنتی‌بیوتیک‌های وسیع‌الطیف مانند آموکسی‌سیلین یا سفالوسپورین‌های نسل اول شکسته می‌شود و می‌تواند کودک را مستعد عفونت ادراری کند. ورود باکتری به مثانه ممکن است ناشی از توربولانس ادرار در جریان ادرار کردن باشد. به‌علاوه گاه مقاربت جنسی و دستکاری ناحیه‌ی تناسلی می‌تواند باعث ورود میکروب به سیستم ادراری شود.
باقی ماندن ادرار به‌مدت طولانی در مثانه در کودکانی که ادرار خود را نگه می‌دارند یا مثانه‌ی خود را خوب تخلیه نمی‌کنند نیز می‌تواند باعث تکثیر باکتری‌ها و ایجاد عفونت ادراری شود. در دختران عفونت ادراری اغلب در هنگام شروع آموزش دفع ادرار (Toilet training) اتفاق می‌افتد. در این زمان است که کودک ممکن است دچار اختلال در دفع ادرار (Voiding dysfunction) شود. این کودکان سعی می‌کنند با انقباضات عضلات کف لگن یا فشار مستقیم به مجرای ادرار، خودشان را خشک نگه دارند، در حالی که مثانه ممکن است دچار انقباضات غیرقابل کنترل باشد. در نتیجه، توربولانس ادرار پیش می‌آید یا مثانه در هنگام ادرار کردن خوب تخلیه نمی‌شود و هر دو این موارد می‌تواند عاقبت منجر به باکتریوری شود. اوروپاتی انسدادی به‌خاطر استاز ادراری که ایجاد می‌کند می‌تواند باعث UTI شود.
ریفلاکس مثانه به حالب (VUR) اختلالی است که توانایی کودک در مقابله با ابتلا به عفونت ادراری را مختل می‌سازد. VUR باعث می‌شود باکتری‌ها بتوانند از مثانه به‌طرف بالا و کلیه‌ها بروند و باعث ایجاد پیلونفریت شوند. VUR به‌صورت ارثی به فرزندان نیز انتقال می‌یابد.
یبوست مزمن با ایجاد یک رکتوم دیلاته توسط مدفوع علت مهم دیگر Voiding dysfunction و زمینه‌ساز ایجاد UTI است. اختلالات آناتومیک و نورولوژیک دیگر سیستم ادراری نیز می‌تواند ایجاد Voiding dysfunction کنند. در بچه‌هایی که آنومالی مادرزادی ندارند اختلال در کارکرد مثانه جزو علل مهم عفونت‌های ادراری عودکننده است.
ختنه‌ی نوزادی ریسک ابتلا به UTI را تا ۹۰ درصد در پسرها در سال اول عمر کم می‌کند. ریسک ابتلا به عفونت ادراری در سال اول عمر در پسرهای ختنه شده ۱ به ۱۰۰۰ است، در صورتی که در پسرهای ختنه نشده ۱ به ۱۰۰ است.
اختلالات آناتومیکی که می‌توانند باعث اشکال در دفع طبیعی ادرار شوند (مانند چسبیدن labia در دستگاه تناسلی دختران) نیز می‌توانند زمینه را برای ایجاد UTI مساعد کنند. ادرار کردن منظم و تخلیه‌ی کامل مثانه عامل دفاعی مهمی در برابر ابتلا به عفونت ادراری است.
Fimbriae یا Pili موجود روی سطح باکتری نیز از عواملی است که می‌تواند در پاتوژنز UTI نقش داشته باشد. دو تیپ فیمبریا وجود دارد. گروه‌های به‌خصوصی از E. coli دارای فیمبریای تیپ ۲ هستند که گیرنده‌های آن روی سلول‌های اپی‌تلیال دستگاه ادراری و گلبول‌های قرمز قرار دارد. چون این فیمبریا با اریتروسیت‌های گروه خونی P آگلوتیناسیون ایجاد می‌کنند به آن‌ها P-fimbriae می‌گویند. باکتری‌هایی که P-fimbriae دارند بیشتر از بقیه می‌توانند باعث ایجاد پیلونفریت شوند.

گرفتن نمونه ادرار و بررسی آزمایشگاهی
در کودکانی که قادرند ادرارشان را کنترل کنند، پس از دفع مقداری از ادرار، از قسمت میانی ادرار در ظرف استریل نمونه برای آزمایش می‌گیریم. چون در قسمت دیستال مجرای ادرار کلونیزاسیون باکتری وجود دارد و ادرار در هنگام خارج شدن مقداری با آن آلودگی پیدا می‌کند، به‌همین خاطر نمونه‌ی وسط ادرار را می‌گیریم تا این آلودگی کمتر شود. نمونه‌ی گرفته شده‌ی ادرار را باید هر چه زودتر روی محیط کشت برد یا در غیر این‌صورت باید تا انجام کشت در یخچال نگهداری کرد (در حرارت ۴ درجه‌ی سانتی‌گراد، ادرار را تا ۲۴ ساعت می‌توان تا انجام کشت ادرار نگه داشت). اگر ادرار در حرارت اتاق بیش از ۶۰ دقیقه نگهداری شود رشد بیش از حد مقادیر ناچیز باکتری‌هایی که موقع گرفتن ادرار باعث آلودگی آن شده‌اند می‌تواند به‌طور غلط باعث تشخیص عفونت ادراری در بیمار شود. اگر ادرار در هوای اتاق بماند تعداد باکتری‌های موجود در آن هر نیم ساعت دوبرابر می‌شود و نتیجه‌ی مثبت کاذب به‌دست می‌آید.
در کشت نمونه‌ی قسمت میانی ادرار اگر بیشتر از ۱۰۰ هزار کلنی از یک نوع پاتوژن رشد کند یا اگر در مواردی که ادرار بچه رقیق باشد یا تکرر ادرار داشته باشد، تعداد کلنی کمتری رشد کند ولی بیمار علامت‌دار باشد، برای بیمار تشخیص UTI مطرح می‌شود. اگر بچه ختنه نشده باشد این روش قابل اعتماد نیست مگر این‌که بشود پرپوس را به‌طرف عقب کشید. در بچه‌های کوچک از کیسه‌ ادرار پس از ضدعفونی کردن پوست ناحیه‌ی تناسلی استفاده می‌شود. باید دقت کرد ماده‌ی ضدعفونی کننده از روی پوست کاملاً شسته و پاک شود تا موقع ادرار کردن با نمونه‌ی ادرار مخلوط و باعث منفی شدن کاذب کشت آن نشود.
رشد ۱۰۰ هزار کلنی (cfu) یا بیشتر باکتری در میلی‌لیتر ادرار نشانه‌ی عفونت است. عفونت ادراری همراه با کمتر از ۱۰۰ هزار کلنی در میلی‌لیتر ممکن است در شیرخواران، کودکان، جنس مذکر، افرادی که نمونه‌ی ادرار آن‌ها با کاتتر گرفته شده، افرادی که آنتی‌بیوتیک دریافت کرده‌اند و افرادی که مایعات زیادی قبل از دادن نمونه‌ی ادرار دریافت کرده‌اند دیده شود. در این موارد حتی با ۳ بار کشت ادراری مثبت احتمال عفونت ادراری حدود ۸۵ تا ۹۰ درصد است. با روش نمونه‌گیری با کیسه‌ی ادرار اگر جواب کشت ادرار منفی باشد قابل اعتماد است. ولی اگر جواب کشت مثبت گزارش شود قابل اعتماد نیست و احتمال آلودگی را باید در نظر داشت (به‌خصوص در پسران ختنه نشده و دختران).
گاهی وقت‌ها متاسفانه با یک کشت ادراری مثبت برای بیمار با تشخیص عفونت ادراری آنتی‌بیوتیک شروع می‌شود. اگر هر کدام از این معیارها موجود نبود باید با کاتتر یا به‌روش SPA نمونه ادرار گرفته شود. باید توجه داشته باشیم که در بچه‌هایی که به‌خاطر عفونت ادراری دچار تکرر ادرار هستند و ادرار نمی‌تواند مدت کافی در مثانه باقی بماند و غلظت کافی پیدا کند ممکن است بیمار کلنی کانت‌های پایین‌تر از مقادیر ذکر شده داشته ولی دچار عفونت ادراری باشد.
مطمئن‌ترین روش گرفتن ادرار، آسپیراسیون سوپراپوبیک است که رشد هر تعداد باکتری گرم منفی یا تعداد بیش از ۳-۲ هزار کوکسی گرم مثبت نشانه‌ی عفونت ادراری است. اگر کودک به‌تازگی ادرار کرده است، تا پر شدن مجدد مثانه آن را باید به‌تاخیر انداخت.
پیوری: آزمایش کامل ادرار (Urine analysis) باید روی همان نمونه ادراری که برای کشت ادرار از آن استفاده می‌شود انجام شود. پیوری (Pyuria) یعنی وجود تعداد ۵ عدد یا بیشتر لکوسیت در درشت‌نمایی بالای سدیمان ادراری. وجود لکوسیت در ادرار پیشنهاد دهنده‌ی عفونت ادراری است ولی عفونت ادراری می‌تواند در غیاب پیوری وجود داشته باشد و برعکس پیوری می‌تواند در مواردی به‌غیر از عفونت ادراری موجود باشد. بنابراین پیوری به‌معنی تشخیص عفونت ادراری نیست. وجود عفونت ادراری با ارگانیسم‌هایی مانند کلامیدیا یا یورآپلاسما یورآلیتیکوم را باید در افرادی که پیوری دارند ولی کشت ادرار آن‌ها منفی است در نظر داشت.
در مواردی مانند بالانیت، اورتریت، تجویز واکسن خوراکی پولیو، آپاندیسیت، اسیدوز توبولر کلیوی هیپرکلرمیک، سل دستگاه ادراری، تومورهای مثانه، عفونت‌های ویرال، سنگ دستگاه ادراری، اجسام خارجی، فعالیت زیاد، گلومرولونفریت، مصرف کورتیکواسترویید یا سیکلوفسفامید، بیمار پیوری استریل دارد، یعنی علی‌رغم وجود گلبول سفید در ادرار، کشت ادرار منفی است.
لکوسیت‌ها سریعاً در ادرار هیپوتونیک یا قلیایی لیز می‌شوند.
نیتریت: در عفونت ادراری معمولاً نیتریت و لکوسیت استراز ادرار در آزمایش ادرار با نوار مثبت است، ولی منفی بودن آن‌ها احتمال عفونت ادراری را رد نمی‌کند زیرا اولاً همه‌ی ارگانیسم‌های پاتوژن ادراری نمی‌توانند نیترات ادرار را تبدیل به نیتریت کنند، ثانیاً کودک باید غذاهایی که ایجاد نیترات در ادرار می‌کند مصرف کرده باشد تا باکتری بتواند آن را تبدیل به نیتریت کند و ثالثاً ادرار باید مدت کافی در مثانه بماند تا این عمل انجام شود. بنابراین در شیرخواران و جنس مذکر از حساسیت بالایی برخوردار نیست.
در موارد زیر نیتریت ادرار به‌طور کاذب مثبت گزارش می‌شود: آلودگی ادرار، اگر نوار آزمایش قبلاً مدتی در معرض هوا قرار گرفته باشد، و مصرف فنازوپیریدین.
در موارد زیر نیتریت ادرار به‌طور کاذب منفی گزارش می‌شود: وزن مخصوص بالا، بالا بودن سطح اوروبیلینوژن ادرار، وقتی PH ادرار کمتر از ۶ باشد، وجود ویتامین C در ادرار، و وجود باکتری‌هایی که نتوانند نیترات را تبدیل به نیتریت کنند.
باکتریوری واضح: اگر در نمونه‌ی سانتریفوژ نشده‌ی ادرار زیر بزرگ‌نمایی با لنز Oil immersion میکروسکوپ، یک یا چند باکتری مشاهده شود احتمالاً بیش از ۱۰۰ هزار ارگانیسم در هر میلی‌لیتر موجود است (Significant bacteriuria).
کشت: اگر در کشت ادرار بیش از یک باکتری رشد کند باید مشکوک به آلودگی نمونه‌ی ادرار شد. عفونت با بیشتر از یک نوع باکتری غیرشایع است ولی ممکن است به‌خصوص در افرادی که اختلالات ساختمانی دستگاه ادراری دارند دیده شود. اگر در کشت ادراری که با روش تمیز گرفته شده است یک یا دو نوع باکتری با کلنی کانت بیش از ۱۰ هزار رشد کرد باید به آن توجه شود. اگر در کشت ادرار کمتر از ۱۰ هزار کلنی باکتری رشد کند آن را به‌جز در موارد زیر منفی تلقی می‌کنیم:
۱٫ رشد استافیلوکک طلایی به هر تعدادی که باشد مهم تلقی می‌شود.
۲٫ قبلاً رشد ۱۰۰۰ تا ۱۰ هزار در روش نمونه‌گیری با کاتتر را مثبت تلقی می‌کردند ولی اکنون این عدد به تعداد ۵۰ هزار کلنی باکتری در میلی‌لیتر در عفونت‌های ناشی از کاتتر تغییر یافته است.
سیلندر لکوسیت: دیدن سیلندر لکوسیت در ادرار نماینده‌ی وجود عفونت در کلیه است (پیلونفریت).
سایر آزمایش‌ها: در موارد عفونت حاد نسج کلیه (پیلونفریت حاد) لکوسیتوز، نوتروفیلی، ESR بالا و C-reactive protein مثبت وجود دارد.

درمان
سیستیت حاد باید سریع درمان شود تا به‌طرف پیلونفریت حاد پیشرفت نکند. مدت استفاده از دارو ۳ تا ۵ روز است. برای درمان پیلونفریت باید از آنتی‌بیوتیک‌های وسیع‌الطیف که غلظت بافتی کافی در کلیه ایجاد می‌کنند استفاده کرد و از داروهایی مانند نیتروفورانتویین و نالیدیکسیک اسید که قادر به این کار نیستند نباید استفاده کرد. این دو دارو غلظت کافی نسجی در کلیه ایجاد نمی‌کنند ولی در درمان سیستیت می‌توان از آن‌ها استفاده کرد.
بیمارانی که دچار دهیدراتاسیون یا استفراغ هستند یا قادر به تحمل خوراکی نیستند و همچنین نوزادان و شیرخواران یا کودکانی که علایم سپتی‌سمی یا شوک دارند باید بستری شوند و آنتی‌بیوتیک تزریقی برای‌شان تجویز کرد.
برای درمان پیلونفریت از سفتریاکسون با دوز ۷۵ میلی‌گرم برای هر کیلو وزن در ۲۴ ساعت منقسم به یک یا دو دوز (حداکثر ۲ گرم در ۲۴ ساعت) می‌توان استفاده کرد. روش دیگر درمان، تجویز آمپی‌سیلین همراه با یک آمینوگلیکوزید- معمولاً جنتامایسین یا آمیکاسین- است. اگر بیمار دچار پیلونفریت، شرایطی که بستری شدن او را ایجاب کند نداشته باشد می‌توانیم درمان سرپایی را شروع کنیم. شروع درمان برای اثر زودتر و توقف پرولیفراسیون باکتریال در نسج کلیه بهتر است تزریقی باشد که در این‌صورت اگر بیمار آلرژی به سفالوسپورین‌ها نداشته باشد از تک‌دوز سفتریاکسون و سپس درمان خوراکی استفاده می‌کنیم. از سایر داروهای خوراکی مانند سفیکسیم و سفالکسین و کوتریموکسازول نیز می‌توان برای درمان عفونت ادراری استفاده کرد.
پس از اتمام درمان، بیمار را تا انجام VCUG (Voiding cystourethrogram)، برای جلوگیری از عفونت مجدد، روی رژیم پروفیلاکسی با آنتی‌بیوتیک قرار می‌دهیم. به‌طور کلی دوز پروفیلاکتیک این آنتی‌بیوتیک‌ها حدود یک‌سوم دوز درمانی است.
از نالیدیکسیک اسید و نیتروفورانتویین علاوه بر درمان سیستیت، برای پروفیلاکسی عفونت ادراری نیز می‌توان استفاده کرد. این دو دارو اگر با هم مصرف شوند اثر آنتاگونیستی دارند و همچنین تجویزشان در بیمارانی که کمبود G6PD دارند و شیرخواران کمتر از ۳ ماه توصیه نمی‌شود.

تصویربرداری
سونوگرافی: از روش تصویربرداری برای مشخص کردن اختلالات زمینه‌ای دستگاه ادراری که فرد را مستعد ابتلا به عفونت ادراری کرده است استفاده می‌شود. ابتدا از بیمار سونوگرافی دستگاه ادراری به‌عمل می‌آوریم. سونوگرافی روشی غیرتهاجمی در روند پیگیری عفونت ادراری است و آن را می‌توان در هر زمان پس از تشخیص عفونت ادراری برای بیمار انجام داد ولی اگر در بیماری، نحوه‌ی پاسخ به درمان به‌صورت دلخواه نباشد باید فوراً برای او سونوگرافی انجام شود. سونوگرافی برای رد احتمال هیدرونفروز یا آبسه‌ی کلیه یا آبسه‌ی اطراف کلیه یا اختلالات دیگر انجام می‌شود. سونوگرافی طبیعی رد کننده‌ی عفونت ادراری نیست. بهترین روش تصویربرداری برای تشخیص التهاب و اسکار کلیه استفاده از اسکن DMSA (‌دی‌مرکاپتو سوکسینیک اسید) است.
VCUG: پس از درمان عفونت ادراری و برطرف شدن علایم ادراری بیمار، برای بررسی وجود ریفلاکس مثانه به حالب و اختلالات دیگر مثانه VCUG انجام می‌دهیم و معمولاً زمان انجام آن حدود ۶-۲ هفته پس از درمان است ولی در موارد خاص و ضروری می‌توان آن را پس از منفی شدن کشت ادرار انجام داد.
از دو روش VCUG برای کودکان می‌توان استفاده کرد:
۱٫    VCUG استاندارد (Contrast VCUG)
2.    VCUG رادیوایزوتوپ (Radionuclide VCUG) یا Direct radionuclide cystogram.
مقدار اشعه‌ای که گونادهای بیمار در VCUG رادیوایزوتوپ دریافت می‌کند حدود ۱۰۰–۵۰ مرتبه کمتر از روش VCUG استاندارد است. در هر دو جنس برای پیگیری بهبودی ریفلاکس می‌توان از VCUG رادیوایزوتوپ استفاده کرد.
معایبی که VCUG رادیوایزوتوپ نسبت به VCUG استاندارد دارد این است که با VCUG رادیوایزوتوپ نمی‌توان وضعیت آناتومیک مثانه را مشخص کرد، نمی‌توان درجه‌بندی دقیقی از ریفلاکس را معین کرد، نمی‌توان دیورتیکول کنار حالب را نشان داد، نمی‌توان مشخص کرد که ریفلاکس در حالب اکتوپیک یا دوگانه صورت می‌گیرد و نمی‌توان وجود Posterior urethral valve را نشان داد.

عوارض عفونت ادراری
کودکانی که دچار پیلونفریت حاد هستند ممکن است دچار التهاب لوبر یا آبسه‌ی کلیه شوند. هر التهاب ایجاد شده در پارانشیم کلیه ممکن است به ایجاد اسکار کلیه و عوارض بعدی آن بیانجامد. عوارض پیلونفریت حاد که در طولانی مدت ایجاد می‌شوند عبارت‌اند از هیپرتانسیون، اختلال عمل کلیه، ESRD، و عوارض حاملگی (UTI، هیپرتانسیون وابسته به حاملگی، نوزاد با وزن کم موقع تولد یا LBW).
از اقداماتی که می‌توان برای پیشگیری از UTI در کودکان انجام داد ختنه‌ی نوزادان پسر، درمان Voiding dysfunction، درمان یبوست و احتراز از تجویز بی‌مورد آنتی‌بیوتیک‌های وسیع‌الطیف است که دفاع طبیعی در مقابل کلونیزاسیون پری‌اورترال را مختل می‌کنند.

دکتر افشین صفائی
متخصص کودکان
فوق تخصص بیماری‌های کلیه‌ی کودکان
عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی گیلان
نشانی: رشت، خیابان انقلاب (حاجی‌آباد)، ساختمان پزشکان گاندی، تلفن: ۲۲۴۶۷۲۲-۲۲۲۳۹۸۰

ادبیات، روزنه‌ای برای مشاهده‌ی وجه انسانی پزشکی

سخن پایانی: همین چند سال کار به‌عنوان یک پزشک، به‌اندازه‌ی کافی زمینه‌ی بدبینی‌ام به امکان انجام کارهای فرهنگی مشابه در ایران شده است. راستش در ایران آن‌قدر با هم رقابت حرفه‌ای می‌کنیم که خود و یکدیگر را از یاد می‌بریم و اصلاً مجالی برای با هم بودن، فرصتی برای تامل و انسان‌شناسی و روزنه‌ای برای شناخت بهتر برای‌مان باقی نمی‌ماند.
متاسفانه آن‌قدر مشغله داریم یا مشغول نگاه داشته می‌شویم و به ویزیت چند مریض بیشتر و خواندن چند صفحه بیشتر از منابع درسی فکر می‌کنیم که پرداختن به ادبیات، حتی به‌صورت پاره‌وقت، خیلی وقت‌ها مایه‌ی عذاب وجدان می‌شود نه اسبابی برای تسلی خاطر.
۱٫ کوبلر راس در کتابی که در سال ۱۹۶۹ منتشر کرد، ۵ مرحله‌ی سوگ و واکنش انسان در قبل رخدادهای فاجعه‌آمیز را توصیف کرد. این ۵ مرحله شامل این موارد هستند: انکار، خشم، چانه‌زنی، افسردگی، پذیرش واقعیت. کسانی که یکی از نزدیکان آن‌ها مبتلا به بیماری سخت غیرقابل درمانی شده است، به‌احتمال زیاد این مراحل را در بیمار خود مشاهده کرده‌اند.
۲٫ «پیله و پروانه» را نشر چشمه در ۱۲۴ صفحه با قیمت ۲۲۰۰ تومان منتشر کرده است.
۳٫ خاطره‌ی شخصی: «طاعون» کامو را همزمان با آزمون میکروب‌شناسی در دوران علون پایه خواندم. یادم می‌آید یکی دو تا از تست‌ها را با توجه به داستان پاسخ دادم!

موضوع پیچیده‌تر از این حرف‌هاست:
رابطه‌ی سروتونین و افسردگی به‌همین سادگی‌ها نیست!
۱۹ اسفند ۱۳۸۸. امروز به یک مقاله‌ی جالب برخوردم در مورد مردی که به‌خاطر یک موتاسیون ژنتیکی، دچار کمبود شدید میانجی‌های عصبی منوآمینی مثل دوپامین و سرتونین است با عنوان «عواقب کمبود ژنتیکی سروتونین روی ریتم خواب».
میانجی‌های عصبی در اختلالات خلقی نقش دارند و تصور می‌شود کمبود سروتونین می‌تواند منجر به افسردگی شود، بنابراین داروهای ضدافسردگی با تقویت کردن این میانجی می‌توانند افسردگی را درمان کنند.
البته این نظریه منتقدانی هم دارد و برخی فکر می‌کنند موضوع به این سادگی‌ها هم نیست و یک رابطه‌ی ساده بین میزان سروتونین و افسردگی وجود ندارد. حقیقتش را بخواهید، بعد از حدود ۵۰ سال پژوهش روی سروتونین، هنوز شناخت ما از این میانجی عصبی ناقص است. گزارش مورد جدید هم بر میزان اسرارآمیز بودن سروتونین می‌افزاید و در عین‌حال اطلاعات مهمی به‌دست می‌دهد.

در این مقاله یک مرد ۲۸ ساله معرفی شده است که والدینش با هم نسبت فامیلی داشتند. او از یک اختلال ژنتیکی نادر به نام کمبود سپیاپترین ردوکتاز (Sepiapterin reductase deficiency) رنج می‌برد. بیمارانی که این کمبود را دارند، آنزیمی را که به‌صورت غیرمستقیم در ساخت سروتونین و دوپامین نقش دارد، ندارند. این آنزیم در ساخت ملاتونین و نورآدرنالین هم موثر است. در نتیجه این بیماران کمبود شدید میانجی‌های عصبی (و نه فقدان کامل‌شان را) دارند.
علایم واضح‌تر SRD مربوط به کمبود دوپامین است. ضعف و هماهنگی کم عضلات از جمله‌ی این علایم است، یعنی علایمی که در بیماری پارکینسون هم دیده می‌شود. یک ویژگی جالب SRD این است که این علایم صبح‌ها خفیف هستند، در طول روز شدیدتر و طی خواب بدتر می‌شوند. این تغییرات روزانه، البته یک علامت شاخص افسردگی شدید هم هست. البته در افسردگی معمولاً علایم سر شب بهتر می‌شود.
این بیمار هم از کودکی علایم پارکینسون را داشت تا این‌که در ۵ سالگی با تشخیص دیس‌تونی برای درمان ال دوپا دریافت کرد. این درمان علایم او را از بین برد.
اما درمان این بیمار با ال دوپا مسلماً روی سطح پایین سروتونین بی‌تاثیر بود. پزشکان هم تا ۲۷ سالگی نتوانستند تشخیص دهند که این بیمار کمبود سروتونین هم دارد. بنابراین تا این سن، این بیمار علایمی داشت که با کمبود دوپامین توجیه نمی‌شد. این علایم شامل افزایش اشتها، اختلال شناختی خفیف و خواب آشفته بود.
این بیمار از کودکی اختلال خواب داشت، طوری که در کودکی روزانه یک تا دو بار به خواب می‌رفت و از زمان بلوغ به بعد، دو سه ساعت بعد از نیمه‌شب از خواب بیدار می‌شد. به‌همین دلیل در طول روز به‌صورت غیرارادی یک تا دو بار و بین ۲ تا ۵ ساعت به خواب می‌رفت.
به‌همین دلیل پزشکان مشکوک شدند و با انجام یک تست ژنتیکی SRD او را تشخیص دادند. آن‌ها او را با ۵ هیدروکسی تریپتوفان که پیش‌ساز سروتونین است، درمان کردند. اثر این درمان، چشم‌گیر بود و سیکل خواب بیمار ناگهان طبیعی و اشتهایش کم شد و بر میزان تمرکز و عملکرد شناختی او افزوده شد.
چیزی که در این مقاله جلب نظر می‌کند، دقت عمل پزشکان در تشخیص این بیماری است. چون آشفتگی سیکل خواب و اشتها در افسردگی هم دیده می‌شود.
در پایان باید گفت این گزارش مورد گرچه بسیار جالب است، اما نتیجه‌ی نهایی آن افزودن بر شک و تردیدهای ماست: چرا که این بیمار با وجود کمبود شدید سروتونین، اصلاً علایم افسردگی نداشت. این موضوع می‌تواند شاهد دیگری بر این باشد که ممکن است سروتونین آن‌گونه که خیلی از پزشکان تصور می‌کنند، به‌صورت ساده ماده‌ی شیمیایی شادی‌آور بدن نباشد! و این رابطه پیچیده‌تر از این حرف‌ها باشد.
پیش از این هم دانشمندان دریافته بودند که اگر با شیوه‌هایی بدن را از تریپتوفان تهی کنند و میزان سروتونین را کاهش دهند، در بیشتر مردم برخلاف انتظار افسردگی ایجاد نمی‌شود. با این کار تنها در کسانی که از پیش افسردگی داشتند، علایم افسردگی دوباره تقویت می‌شود.
بنابراین: موضوع پیچیده‌تر از این حرف‌هاست!

تجربه‌ی دوباره آزمایش میلگرم در یک شوی تلویزیونی
۳ فروردین ۱۳۸۹٫ تهیه‌کنندگان یک شوی تلویزیون فرانسوی بار دیگر نشان دادند چگونه آدم‌های عادی می‌توانند مبدل به شکنجه‌گر یا حتی اعدام‌کننده‌ی آدم‌های دیگر شوند.
روز چهارشنبه کانال فرانس ۲ شوی بحث‌برانگیزی به نام «بازی مرگ» پخش کرد. ۸۰ نفر برای شرکت در این شو که اعلام شده بود قسمت نخست یک شوی تلویزیونی است، دعوت شده بودند. به آن‌ها گفته شده بود ۴۰ یورو دستمزد دریافت خواهند کرد. قبل از شرکت در شو، آن‌ها با امضای قراردادی موافقت کرده بودند به شرکت‌کنندگان دیگر هر جا لازم باشد، شوک الکتریکی بدهند.
از شرکت‌کنندگان دعوت شد یکی‌یکی به صحنه‌ی نمایش که شبیه یک شوی عادی دکوربندی شده بود، بیایند. از آن‌ها خواسته می‌شد هر وقت یک شرکت‌کننده‌ی دیگر پاسخ نادرست به سوالات بدهد به او شوک الکتریکی بدهند و هر چقدر وی اشتباهات بیشتری داشته باشد بر شدت شوک اضافه کنند و حتی شوک‌هایی بالاتر از ۴۶۰ ولت وارد کنند.
فرمانبران کور: یک مجری زیبا، فریادهای تشویق سایر حضار و موسیقی زمینه‌ی دراماتیک باعث شد بیشتر شرکت‌کنندگان از فرمان وارد کردن شوک اطاعت کنند و به فریادهای ناشی از درد و عذاب شرکت‌کننده‌ی دیگر و خواهش‌های او برای متوقف کردن شوک‌ها اعتنایی نکنند. شرکت‌کننده‌ای که سوالات از او پرسیده می‌شد به صندلی بسته و این صندلی در یک مکعب قرار داده شده بود، طوری که دیگران نمی‌توانستند به‌راحتی او را ببینند.
سرانجام شرکت‌کننده‌ی نگون‌بخت بعد از وارد شدن تعداد زیادی شوک، ظاهراً به‌خاطر مرگ یا از دست دادن هوشیاری ساکت شد.
البته شرکت‌کنندگان در این شو نمی‌دانستند که شرکت‌کننده‌ی نگون‌بخت در واقع یک هنرپیشه است و در واقع هیچ شوکی به او وارد نمی‌شود و همه‌ی این‌ها یک آزمایش است.
چالب است که تنها ۱۶ نفر از ۸۰ شرکت‌کننده، قبل از بیهوشی ظاهری هنرپیشه، دادن شوک را متوقف کردند. بعضی از شرکت‌کنندگان وقتی شوک می‌دادند به‌صورت عصبی لبخند می‌زدند یا می‌خندیدند. البته بیشتر شرکت‌کنندگان دچار استرس و یک تقلای درونی می‌شدند.
قدرت هراس‌برانگیز: خیلی‌ها گفتند که می‌خواستند شوک دادن را متوقف کنند ولی مجری برنامه آن‌ها را متقاعد می‌کرد که ادامه دهند. این شوی تلویزیونی ملهم از آزمایشی بود که در سال‌های دهه‌ی ۶۰ به‌وسیله‌ی روانشناس اجتماعی، استنلی میلگرم، در دانشگاه ییل (Yale) انجام شده بود. او از روش مشابهی برای تحقیق در مورد چگونگی و چرایی شرکت مردم در قتل‌عام‌ها استفاده کرده بود. ژان لئون بوویس، روانشناسی که در این شوی مستند شرکت‌ کرده بود، می‌گوید که او و دیگر اعضای گروه، ماه‌ها صرف تجزیه و تحلیل نتایج کرده‌اند.
جالب است که بعد از شو یکی از شرکت‌کنندگان گفت که پدربزرگ و مادربزرگش قربانیان یهودی هولوکاست بودند. با این‌همه، او هم مثل خیلی‌های دیگر به شرکت‌کننده شوک وارد آورده بود. اما شرکت‌کننده‌ای دیگر که اصالتاً اهل رومانی بود، گفت که تجربه‌ی زندگی تحت دیکتاتوری چائوشسکو به او جسارت «نه» گفتن را داده و او از دادن شوک امتناع کرده بود.
بعد از شو، مناظره‌ای برای بررسی نتایج برگزار شد. در این مناظره روانشناسی به نام کلود هالموس پیشنهاد کرد به‌جای این‌که به کودکان از سنین خردسالی قوانین را تحمیل کنیم، قوانین را برای آن‌ها توضیح دهیم تا با روح قانون آشنا شوند. او گفت ما باید به کودکان‌مان اطاعت کردن را بیاموزیم ولی همچنین به آن‌ها نافرمانی کردن را هم یاد بدهیم.
تهیه‌کننده‌ی این شو، کریستوفر نیک، می‌گوید که این شو زندگی بسیاری از شرکت‌کنندگان را تغییر می‌دهد و آن‌ها را هنگام مقاومت در برابر روسای‌شان بی‌باک‌تر می‌کند.
یک روانشناس دیگر با این‌که اذعان می‌کند این شو می‌تواند به بینندگان کمک کند تا اهمیت ایستادگی در برابر دستورات مخرب را دریابند، در عین‌حال می‌تواند تاثیرات ناخوشایندی روی شرکت‌کنندگان بگذارد.
بعد از برنامه یک زن که بر قربانی شوک وارد آورده بود، در حالی که می‌گریست گفت نمی‌داند چطور به همسر و فرزندانش بگوید چنین کاری انجام داده است.

برای مشاهده‌ی منابع و ارجاعات مقالات فوق می‌توانید به نسخه‌ی الکترونیک آن‌ها در وبلاگ «یک پزشک» مراجعه کنید.

دکتر علیرضا مجیدی

Website: http://www.1pezeshk.com
Email: alirezamajidi@gmail.com

]]> http://pezeshkangil.com/?feed=rss2&p=1925 0 http://pezeshkangil.com/?p=1918 http://pezeshkangil.com/?p=1918#comments Wed, 08 Sep 2010 06:40:27 +0000 پزشکان گیل http://pezeshkangil.com/?p=1918 در بزرگداشت پزشک خوشنامِ شهر/ رضا حیاتبخش
در روزهای نزدیک به آغاز سال نو (نوروز کهن) نشریه‌ای به پیوست مجله‌ی وزین «پزشکان گیل» با عنوان «ویژه‌نامه‌ی بزرگداشت دکتر سیدحسن تائب» منتشر گردید که با همه‌ی محدودیت در صفحات و پرهیز از تملقات، بیش از یک شناخت‌نامه‌ی قطور می‌تواند در بیان احوالات ایشان از دیدگاه‌های مختلف، خواندنی و آموختنی باشد. به‌ویژه برای آن‌هایی که در جامعه‌ی گران‌قدرِ پزشکی ارزش بالای کارشان را به‌ظاهر به‌نرخ روز، اما در نهایت ارزان می‌فروشند.
در این نشریه صاحبان قلم هر یک به فراخور حال و وضع موجود، گوشه‌هایی از شخصیت، منش، گفتار و کردار این پزشک معتمد شهر را روی کاغذ آوردند.
شرح خدمات و اثرات وجودیِ شخصیت‌های این‌چنینی در جامعه‌ی ما، اشخاصی که عمری را با استحکام و نظم و انضباط و دلبستگی به کارشان، در خدمت مردم بوده‌اند، در چند سطر و چند صفحه نمی‌توان واگویه کرد.
آرامش در چهره، تانی در گفتار، نرمش در ادای کلمات و در جای خود با ملاحتی آمیخته به شوخ‌طبعی، از صفات بارز فرزانه‌ی گرامی، دکتر سیدحسن تائب به‌شمار می‌آید. آثار دیرپای و فراموش‌نشدنیِ آن از ذهن مریض، مراجعه‌کننده و ملاقات‌کننده، در طی سال‌های کاری بیرون نخواهد رفت.
با آرزوی سلامت و طول عمر برای حضرت ایشان و توفیقات بیشتر برای اداره‌کنندگان مجله‌ی «پزشکان گیل».

علم جهان‌شمول پزشکی/ ناصر پویان
ویژه‌نامه‌ی بزرگداشت جناب آقای دکتر سیدحسن تائب را خواندم. کاری به‌جا و قابل تقدیر است. در صفحه‌ی ۷ نوشته‌ی جناب دکتر فضل‌الله آصف را نیز مطالعه کردم. ایشان ضمن تجلیل به‌حق از خدمات جناب دکتر تائب، گریزی هم به دانشکده‌ی پزشکی تهران زده و نامی هم از پرفسور شارل ابرلین برده است. در این نوشته دو اشتباه (شاید) تایپی وجود دارد: یکی این که شارل باید Charles باشد و دیگر این که باد سرخ در زبان فرانسه Eresipele یا Erysipele و در زبان انگلیسی Erysipelas نوشته می‌شود. اگر Erisipele متعلق به زبان انگلیسی و فرانسه نیست، نادیده شمرده شود.
در صفحه‌ی ۲۴ مقاله‌ی روان جناب دکتر بهمن مشفقی که حکایت از جهان‌شمولی علم مقدس پزشکی دارد، نشان‌دهنده‌ی این حقیقت است که در طب و طبابت مرز و مذهب دخالت ندارد. تراوشات فکری مورگان‌یی هنوز هم پس از گذشت قرن‌ها، در مدارس و مطب‌ها و موسسات درمانی و تحقیقی جهان حکمفرماست. مورگان‌یی علاوه بر این‌که شروحی بر برخی از بیماری‌ها نوشته، در جمع بنیانگذاران و کاشفان هم جای دارد:
او بنیانگذار کالبدشناسی مربوط به یا ناشی از بیماری (Pathological anatomy) یا (Morbid anatomy) نوین است و کاشف غدد تراشه (Glands of trachea) نیز می‌باشد.

Ref: H. S. J. Lee, The Medical Millennium, The Parthenon Publishing Group, Newyork-London, 2000, P. 71