پزشکان گیل

چشمان آبی: نقش فناوری در درمان بیماری‌ها
۲۲ اسفند ۸۷- کافی است تکست‌بوک‌های پزشکی چند سال پیش را با کتاب‌های حال حاضر مقایسه کنید؛ خواهید دید که تنها در عرض چند سال تحولات قابل توجهی در درمان بیماری‌ها رخ داده و بسیاری از درمان‌ها و روندهای تشخیصی که زمانی تحقیقاتی یا لوکس محسوب می‌شد، به‌صورت روتین در خدمت درمان بیماران قرار گرفته ‌است. چندی پیش دو خبر خواندم که می‌تواند شاهدی بر مدعای پیشرفت روز افزون دانش پزشکی باشد؛ خبرهایی که شاید ما را متقاعد کند که مردم در یکی دو دهه‌ی آینده به پزشکی حال حاضر به‌مانند طبابت قرن نوزدهمی نگاه خواهند کرد!
خبر و داستان شگفت‌انگیز اول مربوط به شفا پیدا کردن یک دختربچه‌ی زیبای اهل ایرلند شمالی به نام داکوتا کلارک است. داکوتا ماه دیگر ۳ ساله می‌شود. او بیماری‌ای به نام «دیس‌پلازی سپتو اپتیک» دارد. در این سندرم که بیماری «دی مورسیه» هم نامیده می‌شود، عصب بینایی تکامل لازم را ندارد، بیماران دچار کم‌کاری غده‌ی هیپوفیز هستند و شخص دیواره‌ای به نام سپتوم پلوسیدم را در مغزش ندارد.در فرم شدید این بیماری، بیمار عوارض ناشی از کمبود هورمون‌های هیپوفیز دارد که باعث می‌شود طیف بسیار گسترده‌ای از علایم را پیدا کند. به‌علاوه این بیماران نابینا هستند و عقب‌ماندگی ذهنی دارند. البته اشکال خفیف‌تری از این بیماری هم وجود دارد.
داکوتا هم مبتلا به عارضه‌ی نابینایی بود. پدر و مادرش- ویلما و دارن- مطلع شدند که در چین از پیوند سلول‌های بنیادی برای بینا کردن این بیماران استفاده می‌شود. اما هزینه‌ی این درمان زیاد بود و باید ۳۰ هزار دلار جمع‌آوری می‌شد. مارس سال پیش یک روزنامه‌ی محلی به نام «ساندی لایف» از خوانندگانش خواست به این خانواده کمک مالی کنند. خوانندگان هم به پدر و مادر داکوتا کمک کردند تا این مبلغ جمع‌آوری شود. ماه فوریه خانواده به بیمارستان «کینگ‌دائو» رفتند تا بخت خود را بیازمایند.
طی ۴ هفته داکوتا ۶ بار مورد تزریق سلول‌های بنیادی قرار گرفت. در هر نوبت تزریق، ۱۰ تا ۱۵ میلیون سلول بنیادی که از بند ناف گرفته می‌شد به‌صورت داخل وریدی به داکوتا تزریق می‌شد. به پدر و مادر داکوتا گفته شد باید ۹ ماه منتظر بمانند تا بببینند این درمان منتج به نتیجه می‌شود یا خیر. ولی والدین داکوتا پس از نخستین تزریق متوجه تغییراتی شدند و در کمال شگفتی پس از دومین تزریق، داکوتا وقتی انگشتی جلوی چشمانش گرفته می‌شد، روی انگشت تمرکز چشمی می‌کرد. در حال حاضر داکوتا می‌تواند اشیایی را در محدوده‌ی ۶۰ سانتی‌متری میدان دیدش ببیند و تشخیص بدهد.
شادی مادر داکوتا غیر قابل توصیف است؛ او شادی خود را صدها بار بیشتر از مجموع شادی و نشاطی می‌داند که یک مادر پس از دیدن نخستین دندان فرزندش یا نخستین گام برداشتن‌ها و اولین کلمه‌ی به زبان‌آورده‌اش تجربه می‌کند.
اخیراً روزنامه‌ی «بلفاست تلگراف» به والدین یک بیمار دیگر مبتلا به بیماری دیسپلازی سپتو اپتیک هم کمک کرده است تا برای درمان معجزه‌آسا به خاور دور بروند.
اما خبر دوم مربوط می‌شود به پیدا شدن راهی برای بینا کردن بیماران مبتلا به بیماری‌ای به نام «رتینیت پیگمنتوزا».
رتینیت پیگمنتوزا یک اختلال ارثی در لایه‌ی شبکیه‌ی چشم است. لایه‌ی شبکیه نوری را که دستگاه اپتیک چشم جمع‌آوری می‌کند، به یاری سلول‌های عصبی مخروطی و استوانه‌ای تبدیل به پیام‌های عصبی می‌کند. این پیام‌ها از طریق عصب بینایی به قشر پس‌سری مغز فرستاده می‌شود.در اشخاص مبتلا به رتینیت پیگمنتوزا این سلول‌های عصبی دچار مشکل می‌شود. نخستین علامت این بیماران شب‌کوری است. پس از آن میدان دید بیماران محدود می‌شود، به این ترتیب که قسمت‌های محیطی را نمی‌بینند و اصطلاحاً دید تونلی پیدا می‌کنند. این محدود شدن میدان دید به‌تدریج بیشتر و بیشتر می‌شود، به‌طوری که با گذشت سال‌ها و دهه‌ها بیماران تقریباً نابینا می‌شوند.
تا چند سال پیش راهی برای کمک به این بیماران وجود نداشت. اما پژوهشگران به این فکر افتادند که به‌نوعی یک شبکیه‌ی مصنوعی بسازند. یک شرکت آمریکایی به نام Second Sight در مورد ۱۸ بیمار این درمان را شروع کرده است.
پروتز شبکیه‌ای که این شرکت ساخته است، چند قسمت دارد:
روی عینکی که به این بیماران داده می‌شود، یک دوربین کوچک قرار می‌گیرد. این دوربین اطلاعات دیداری را به پردازنده‌ای که روی کمربند بیمار نصب شده است می‌فرستد. اطلاعات پردازش‌شده سپس به یک فرستنده‌ی کوچک که روی عینک است، فرستاده می‌شود. اطلاعات سپس به گیرنده‌های بسیار کوچکی که در شبکیه‌ی بیماران نصب شده است مخابره می‌شود. گیرنده‌ها به‌نوبه‌ی خود الکترودی را تحریک می‌کنند و باعث می‌شوند یک پالس الکتریکی به شبکیه فرستاده شود. شبکیه هم این پالس را به‌صورت پیام عصبی به عصب بینایی می‌فرستد.
البته دیدی که بیماران با این روش پیدا می‌کنند تنها در حد طرح‌هایی از نور و سایه است. اما همین دید هم برای بیمارانی که شاید برای دهه‌ها هیچ چیز نمی‌دیدند، غنیمت است.

ماسک توخالی: توهم بینایی که فقط اسکیزوفرن‌ها را فریب نمی‌دهد!
۲۴ فروردین ۸۸- آیا تابه‌حال از این واقعیت آگاه بودید که آن‌چه را که تصور می‌کنید می‌بینید، ممکن است دقیقاً آن چیزی نباشد که واقعاً وجود دارد؟ آیا می‌دانستید مناطقی در مغز شما وجود دارد که پیام‌های عصبی بینایی را مورد پردازش قرار می‌دهد و حاصل کار این مناطق ممکن است تصویری ذهنی در مغز شما ایجاد کند که تفاوت قابل ملاحظه‌ای با پیام‌های خام عصبی دارند؟
شاید تابه‌حال در کتاب‌ها و صفحات اینترنتی به توهمات بینایی جالبی برخورده و با این واقعیت آشنا شده باشید.
یک مثال ساده:
>———————————–<
<———————————–>
خط بالایی مقداری بلندتر از خط پایینی به‌نظر می‌رسد، در صورتی که هر دو خط طول یکسانی دارند!
در مورد خطاهای بینایی می‌شود انواع و اقسام مثال‌ها را آورد، اما در این یادداشت می‌خواهم در مورد خطای حسی‌ای بنویسم که افراد سالم را درگیر می‌کند و بیماران مبتلا به روان‌گسیختگی یا اسکیزوفرنی را نه!
یک توهم یا خطای حسی مشهور «توهم ماسک توخالی» نام دارد. در این توهم، قسمت داخلی مقعر یک ماسک صورت به بیننده‌ها نشان داده می‌شود ولی در کمال تعجب تصویرسازی ذهنی از این تصویر چیز دیگری از آب درمی‌آید و بیننده‌ها تصور می‌کنند که قسمت بیرونی یا محدب ماسک به آن‌ها نشان داده شده است!ولی یک ذهن اسکیزوفرن، چنین پردازشی را با تصویر انجام نمی‌دهد و همان چیزی را درک می‌کند که می‌بیند و در این مورد خاص، برخلاف افراد سالم درک صحیح‌تری نسبت به واقعیت دارد!
بیماری اسکیزوفرنی را می‌توان مختصر و مفید به‌صورت جدا شدن و گسیختگی تفکرات یک فرد از واقعیت تعریف کرد. این بیماری با هذیان‌ها و توهمات و تفکرات غیرمنطقی که با توضیح و استدلال اصلاح نمی‌شوند، مشخص می‌شود.
در توهم ماسک توخالی شدت توهم به‌اندازه‌ای قوی است که حتی وقتی در موردش آگاه هم می‌شویم، نمی‌توانیم تصویر واقعی را درک کنیم. مثل این می‌ماند که ذهن ما ماسک را در دست گرفته و آن را برگردانده است.
اما نکته‌ی جالب این است که مشابه این توهم در مورد اشیای دیگر به‌وجود نمی‌آید، یعنی ذهن ما سطح مقعر اشیایی دیگر را محدب‌سازی ذهنی نمی‌کند. بسیاری از دانشمندان علوم اعصاب بر این باورند که در مغز مناطق مخصوص پردازش چهره وجود دارد و اگر این مناطق آسیب ببینند، با وجود سالم ماندن خاطرات و اعمال دیداری دیگر، فرد بیمار از تشخیص چهره‌ها عاجز می‌شود.
دو دانشمند دانشگاه لندن به نام‌های دیما و جاناتان رویزر تصمیم گرفتند عملاً این مساله را مورد بررسی قرار دهند که چرا اسکیزوفرن‌ها در این مورد خاص کلک نمی‌خورند! آن‌ها ۱۳ بیمار اسکیزوفرن و ۱۶ شخص سالم را پای دستگاه MRI عملکردی یا fMRI نشاندند و بعد تصاویر سه‌بعدی از چهره‌های محدب و قعر را به آن‌ها نشان دادند. همان‌طور که انتظار می‌رفت، همه‌ی اسکیزوفرن‌ها گفتند که چهره‌های مقعر دیده‌اند، در حالی که افراد سالم گفتند چهره‌های محدب مشاهده کرده‌اند.
این دو دانشمند سپس اطلاعات MRI عملکردی را تحلیل کردند. آن‌ها در این تحلیل از شیوه‌ی جدیدی استفاده کردند که می‌توانست نشان بدهد کدام مناطق مغز در حین انجام یک عمل خاص درگیر می‌شود. یافته‌ی آن‌ها جالب بود:
وقتی به افراد سالم، تصاویری از چهره‌های مقعر نشان داده می‌شود، ارتباطات عصبی بین قشر پیشانی- گیجگاهی مغز و قسمتی از قشر پس سری مغز که مسوول حس پیام‌های دیداری است شکل می‌گیرد. اما در اسکیزوفرن‌ها چنین ارتباطات عصبی مشاهده نمی‌شود.
البته اسکیزوفرن‌ها تنها کسانی نیستند که چهره‌ها را به‌صورت مقعر درک می‌کنند؛ افراد مست یا تحت تاثیر داروهای خاص هم ممکن است، چهره‌های مقعر را مقعر ببینند.

برای مشاهده‌ی متن کامل و منابع و ارجاعات مطالب فوق می‌توانید به نسخه‌ی الکترونیک آن در وبلاگ «یک پزشک» مراجعه کنید.

دکتر علیرضا مجیدی
http://www.1pezeshk.com