پزشکان گیل

یکی از مواد مخدری که اخیراً در ایران شایع شده، شیشه است که به‌عنوان یک ماده‌ی محرک (نه مخدر) شادی‌زا در مجالس و مهمانی‌ها مصرف می‌شود. این ماده که به‌صورت کریستال‌های کوچک شیشه مانند یا به‌صورت پودر سفید بدون بو و تلخ که به‌راحتی در نوشابه‌های الکلی یا غیرالکلی حل می‌شود موجود است، به‌وسیله‌ی پیپ یا استنشاق پودر از راه بینی، خوراکی یا تزریقی مصرف می‌شود. این ماده سبب تشدید احساسات فرد یا به‌اصطلاح «فاز چسباندن» (خوشحالی بیش از حد در افراد خوشحال یا تشدید غصه و ناراحتی)، خستگی‌ناپذیری، بی‌خوابی، بی‌اشتهایی و لاغری می‌شود. از طرفی اثر سایر مخدرها را در افراد مصرف‌کننده طولانی‌تر می‌کند و با توجه به تصور غلط رایج که شیشه وابستگی و اعتیاد ایجاد نمی‌کند، بسیار پرطرفدار است. ماده‌ی اصلی و ترکیب شیمیایی این ماده مت‌آمفتامین است.

مت‌آمفتامین چیست؟
مت‌آمفتامین یک محرک بسیار اعتیادآور است که دستگاه اعصاب مرکزی (CNS) را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد.
مت‌آمفتامین به‌طور رایج به نام‌های «Speed» و «Meth» و «Chalk» شناخته می‌شود. در مصرف تدخینی به نام‌های «Ice»، «یخ»، کریستال، Crak، شیشه و Tina نیز نامیده می‌شود و- همان‌گونه که گفته شد- به‌صورت پودرهای کریستالی سفید بدون بو با مزه‌ی تلخ است که به‌آسانی در آب یا الکل حل می‌شود. این دارو اوایل قرن گذشته از داروی والدش «آمفتامین» ساخته شد و از ابتدا در ضد احتقان‌های بینی و استنشاقی‌های ریه مصرف می‌شد. همانند آمفتامین، مت‌آمفتامین سبب افزایش فعالیت، پرحرفی،کاهش اشتها و احساس عمومی بهتر شدن می‌شود. اثر مت‌آمفتامین با آمفتامین در دوزهای قابل مقایسه متفاوت است اما سطح بیشتری از آن وارد مغز می‌شود و بالقوه داروی محرک‌تری است. همچنین طولانی‌اثرتر و اثرات آن بر CNS مخرب‌تر است. مت‌آمفتامین فقط از طریق نسخه در دسترس است و اندیکاسیون مصرف آن در درمان نارکولپسی و ADHD است. اما مصارف پزشکی آن محدودند. دوزهای درمانی آن بسیار پایین‌تر از دوز مورد سوء‌مصرف است. اگرچه بیشتر مت‌آمفتامینی که در کشور ما مصرف می‌شود در آزمایشگاه‌های خارجی یا محلی بزرگ ساخته می‌شود اما دارو به‌آسانی در آزمایشگاه‌های کوچک مخفی با استفاده از داروهای مجاز غیرگران نیز تهیه می‌شود. چنین عواملی سبب شود که مت‌آمفتامین به‌عنوان داروی بالقوه‌ای برای سوء‌مصرف فراوان باشد.

روش‌های سوء‌مصرف
مت‌آمفتامین به فرم‌های مختلف موجود است بنابراین می‌تواند به روش‌های تدخین (دود کردن)، استنشاقی (کشیدن پودر به‌داخل بینی)، تزریق یا خوراکی مصرف شود. روش ارجح بسته به مناطق جغرافیایی متفاوت است و در طول زمان نیز تغییر می‌کند اما مصرف تدخینی مت‌آمفتامین که منجر به جذب بسیار سریع آن در مغز می‌شود در سال‌های اخیر شایع‌تر است که سبب اعتیاد بالقوه به آن و نیز عواقب و عوارض منفی بیشتر آن نیز می‌شود.
دارو همچنین بسته به روش مصرف بر خُلق اثرات متفاوتی ایجاد می‌کند. بلافاصله بعد از تدخین یا تزریق وریدی دارو، فرد استعمال‌کننده احساس سرخوشی و لذت ناگهانی (Rush) یا گُرگرفتگی (Flush) می‌کند که فقط چند دقیقه طول می‌کشد و این احساس به‌صورت سرخوشی و لذت بسیار زیاد توصیف می‌شود.
روش مصرف استنشاقی یا خوراکی احساس سرخوشی (Euphoria) ایجاد می‌کند اما این روش فقط بیمار را اصطلاحاً High (شاد) می‌کند و Rush ایجاد نمی‌کند. در روش استنشاقی اثرات دارو بعد از سه تا پنج دقیقه و در روش خوراکی بعد از ۱۵ تا ۲۰ دقیقه بروز می‌کند از آن‌جا که اثرات سرخوشی ناشی از دارو حتی قبل از کاهش قابل توجه سطح خونی آن، ناپدید می‌شود، مصرف‌کنندگان تلاش می‌کنند تا اثرات دارو را با مصرف مداوم و بیشتر دارو حفظ کنند (Binge & crash pattern).
مت‌آمفتامین از نظر ساختاری شباهت زیادی به آمفتامین و نوروترانسمیر دوپامین دارد، اما کاملاً با کوکائین متفاوت است. اگرچه هر دو ماده‌ی محرک اثرات مشابه رفتاری و بیولوژیک دارند، اما تفاوت اصلی آن‌ها در چگونگی اثر آن‌هاست. برخلاف کوکائین که بسیار سریع و تقریباً کامل در بدن متابولیزه می‌شود، مت‌آمفتامین دوز اثر طولانی‌تر دارد و درصد بیشتری از آن بدون تغییر در بدن می‌ماند. در نتیجه مت‌آمفتامین در مغز طولانی‌تر می‌ماند که منجر به اثرات محرک طولانی‌تر می‌شود.
اگرچه هر دو ماده سطح دوپامین مغز را افزایش می‌دهند اما مطالعات حیوانی سطح بیشتر دوپامین در مغز را متعاقب مصرف مت‌آمفتامین نشان می‌دهد که ناشی از مکانیسم متفاوت سلول‌های عصبی در پاسخ به این داروست. کوکائین اثر دوپامین را در مغز با جلوگیری از جذب مجدد آن افزایش می‌دهد در حالی که مت‌آمفتامین در دوز پایین بازجذب دوپامین را بلوک می‌کند و همچنین سبب افزایش آزادسازی دوپامین از نورون پیش‌سیناپسی می‌شود و منجر به غلظت بیشتر آن در سیناپس و اثرات توکسیک و سمی بیشتر در پایانه‌ی عصبی می‌شود.

اثرات فوری یا کوتاه‌مدت مت‌آمفتامین
مت‌آمفتامین داروی محرک بسیار قوی است که حتی در دوزهای کم می‌تواند سبب بی‌خوابی، فعالیت بدنی و کاهش اشتها شود. همچنین می‌تواند باعث مشکلات قلب و عروقی مختلف شامل ضربان قلب سریع و ضربان نامنظم و افزایش فشار خون شود. هایپرترمی و تشنج در موارد مصرف بیش از حد (Overdose) ممکن است رخ دهد که در صورت عدم درمان، منجر به مرگ می‌شود. اعتقاد بر این است که بیشتر اثرات لذت‌بخش مت‌آمفتامین ناشی از آزاد شدن سطح بسیار زیاد نوروترانسمیر دوپامین است.
دوپامین در برانگیختگی احساس لذت فعالیت حرکتی نقش دارد. این ماده در سیستم پاداش مغزی نقش موثری دارد و آزادسازی زیاد دوپامین ناشی از مصرف مت‌آمفتامین همچنین نقش زیادی در اثرات تخریبی پایانه‌های عصبی سلول‌های مغزی دارد.

اثرات ناشی از مصرف طولانی‌مدت مت‌آمفتامین
سوء‌مصرف طولانی مت‌آمفتامین سبب عوارض منفی بسیار از جمله اعتیاد می‌شود. اعتیاد بیماری مزمن و عود کننده‌ای است که با رفتار موادجویانه‌ی اجباری و مصرف اجباری مواد مشخص می‌شود و همراه تغییرات عملکردی و مولکولی در سلول‌های مغزی است. در اعتیاد به مت‌آمفتامین، مصرف‌کنندگان مزمن نشانه‌هایی را بروز می‌دهند که شامل اضطراب، گیجی، بی‌خوابی، اغتشاش خلقی و رفتارهای خشن است. این افراد همچنین می‌توانند بخشی از سیماهای روانی (سایکوتیک) شامل پارانوئید، توهمات شنوایی، بینایی یا لامسه (مثل احساس خزیدن حشرات بر زیر پوست) و هذیان را نشان دهند. نشانه‌های سایکوتیک گاهی ممکن است تا ماه‌ها یا سال‌ها بعد از قطع مصرف مت‌آمفتامین نیز طول بکشد و نیز نشان داده شده که استرس می‌تواند سبب تسریع سایکوز ناگهانی راجعه‌ی مت‌آمفتامین در بیمارانی شود که سابقه‌ی سایکوز ناشی از مت‌آمفتامین داشته‌اند.
در مصرف‌کنندگان مزمن تحمل به اثرات شادی‌زای آمفتامین‌ها نیز رخ خواهد داد. بیماران در تلاش برای تجربه‌ی مجدد احساس سرخوشی ممکن است دوزهای بالای آن را مداوماً مصرف کنند یا روش مصرف دارو را تغییر دهند. علایم ناشی از ترک (Withdrawal) در بیمارانی که مصرف‌کننده‌ی مزمن و مداوم هستند با قطع ناگهانی دارو رخ می‌دهد که شامل افسردگی، اضطراب، احساس خستگی و میل شدید به مصرف دارو (Craving) است.
مصرف‌کنندگان مزمن همچنین دچار تغییرات واضح در مغز می‌شوند. مطالعات اختصاصی تصویربرداری از مغز تغییراتی در فعالیت سیستم دوپامین نشان می‌دهد که مرتبط با کاهش سرعت حرکت و تخریب در مراکز یادگیری مهارت‌های گفتاری است. مطالعات اخیر در مصرف‌کنندگان مزمن همچنین تغییرات شدید ساختاری و عملکردی در آن نواحی از مغز را آشکار می‌کند که مرتبط با حافظه و احساس است. این نکته ممکن است توضیحی بر بسیاری از مشکلات شناختی و احساسی مشاهده شده در مصرف‌کنندگان مزمن باشد. خوشبختانه به‌نظر می‌رسد بخشی از اثرات سوء‌مصرف مزمن آمفتامین حداقل تا حدی قابل برگشت است. یک مطالعه‌ی تصویربرداری اخیر بهبود در برخی نواحی مغزی را بعد از پاکی طولانی‌مدت نشان داده است (در ۲ سال اما نه در ۶ ماه) که مربوط به ارتقا در اجرای تست‌های حرکتی و گفتاری حافظه است. با این همه، عملکرد سایر نواحی مغزی حتی بعد از دو سال پاکی، بهبودی را نشان نمی‌دهد که به این معنی است که برخی تغییرات ناشی از مصرف مت‌آمفتامین‌ها بسیار طولانی‌مدت است. به‌علاوه افزایش خطر سکته ناشی از سوء‌مصرف آمفتامین می‌تواند منجر به تخریب‌های غیرقابل بازگشت در مغز شود.

اثرات مصرف طولانی
-    وابستگی
-    سایکوز (پارانوئید، توهم، فعالیت‌های تکراری حرکتی)
-    تغییرات در ساختمان و عملکرد مغزی
-    از دست دادن حافظه
-    رفتارهای خشن یا پرخاشگرانه
-    اختلالات خلقی
-    کاهش وزن.

اثرات مصرف کوتاه‌مدت
-    افزایش توجه و کاهش خستگی
-    افزایش فعالیت و بی‌خوابی
-    کاهش اشتها
-    سرخوشی و لذت ناگهانی (Rush)
-    تنفس تند
-    ضربان قلب سریع و نامنظم
-    بالا رفتن دمای بدن (هایپرترمی).

مصرف مت‌آمفتامین در افراد حامله
اگرچه مطابق آمار NSDH، ۱% زنان حامله‌ی سنین ۱۵ تا ۴۴ سال در ایالات متحده سابقه‌ی مصرف مت‌آمفتامین در سال گذشته را داشته‌اند اما هر مصرف در زنان حامله نگران‌کننده است. مطالعات اندک انسانی که در زنان حامله صورت گرفته خطر افزایش میزان زایمان زودرس، جدا شدن جفت، تاخیر رشد جنینی و ناهنجاری‌های مغزی و قلبی را نشان می‌دهد.

مصرف مت‌آمفتامین، خطر HIV
افزایش انتقال HIV و هپاتیت B و C از عوارض افزایش سوء‌مصرف مت‌آمفتامین نه‌تنها در مصرف‌کنندگان تزریقی، بلکه در غیرتزریقی‌هاست. در مصرف‌کنندگان تزریقی عفونت HIV و سایر بیماری‌های عفونی عمدتاً از راه مصرف مجدد سرنگ‌ها و سوزن‌های آلوده یا تزریق مشترک دیده می‌شود. اما از آن‌جا که مصرف مت‌آمفتامین با رفتار جنسی پرخطر همراه است (هم در مردان همجنس‌گرا و هم در افراد با تماس جنسی با جنس مخالف) در روش غیرتزریقی هم خطر ابتلا وجود دارد. این خطر ممکن است به‌علت افزایش میل جنسی در مصرف آمفتامین باشد. البته در مصرف طولانی مت‌آمفتامین کاهش میل جنسی (حداقل در مردان) دیده می‌شود. همراهی تزریق و رفتار جنسی پرخطر سبب شده HIV یک مشکل عمده در مصرف‌کنندگان آمفتامین و بین سوء‌مصرف‌کنندگان سایر مواد مخدر باشد (بیشتر در مردان همجنس‌گرا).
سوء‌مصرف مت‌آمفتامین همچنین می‌تواند سبب بدتر شدن و پیشرفت HIV و عوارض آن شود. در مطالعات حیوانی مت‌آمفتامین تکثیر ویروس را افزایش می‌دهد. در انسان‌های مصرف‌کننده‌ی مت‌آمفتامین، HIV باعث آسیب نورونی بیشتر و بهبود کمتر در مقایسه با غیرمصرف‌کنندگان می‌شود.

درمان
در حال حاضر بهترین درمان وابستگی به مت‌آمفتامین رفتاردرمانی از جمله شناختی- رفتاری (Cognitive behavioral) و مداخلات مدیریت محتواگرایانه یا مشارکتی (Contingency management) است.
به‌عنوان مثال مدل ماتریکس که یک درمان رفتاری جامع است و مجموعه‌ای از رفتاردرمانی، آموزش خانواده، مشاوره‌ی فردی، قدم‌های حمایتی دوازده‌گانه و انجام آزمایش و تشویق فعالیت‌های غیرمرتبط با عدم مصرف دارو است، در کاهش مصرف آمفتامین موثر نشان داده شده است. مداخلات Contingency management نیز که انگیزه‌های عینی و محسوسی در تبادل بین درگیر کردن بیمار در درمان و مانایی او در پاکی (Abstinence) ایجاد می‌کند، در درمان موثر است. هیچ داروی اختصاصی که با اثرات مت‌آمفتامین تداخل داشته باشد یا دوره‌ی پاکی را طولانی کند یا سوء‌مصرف آن را کاهش دهد وجود ندارد. با این همه، تعدادی از داروهایی که مورد تایید FDA در سایر بیماری‌هاست، ممکن است در درمان وابستگی به مت‌آمفتامین موثر باشد.
یافته‌های مطالعات اخیر نشان داده که Bupropion (داروی ضد افسردگی با نام تجاری Wellbutrin) سبب کاهش اثر شادی‌زا (High) ناشی از مصرف مت‌آمفتامین می‌شود و همچنین ولع مصرف و وسوسه (Craving) ناشی از مواد را تا حدی کم می‌کند. این داروها و داروهای مشابه تا کنون در چند مطالعه به‌کار گرفته شده و مطالعه روی سایر داروها ادامه دارد.

منابع:
۱- www.nida.org
2- Club Drug: کریستال یا شیشه، دکتر علیرضا شکرگزار

دکتر رقیه حج‌فروش
نشانی: رشت، چهارراه گلسار، ساختمان پزشکان نصر، مرکز سرپایی درمان اعتیاد هدیه‌ی سلامت، تلفن: ۷۲۲۲۷۱۲