پزشکان گیل

ماهنامه‌ي جامعه‌ي پزشكي استان گيلان

ریتالین/دکتر رقیه حج‌فروش

بدست • ۲۳ آبان ۱۳۸۹ • دسته: اعتياد٬ روانپزشكي٬ كلينيك

در سالیان اخیر نام یک داروی مورد سوءمصرف در مجامع دانشجویی بیشتر شنیده می‌شود و استفاده‌ی گسترده‌ از این دارو که در اغلب داروخانه‌ها در دسترس است، به‌عنوان یک «داروی شب امتحان»، می‌رود تا به‌صورت معضلی در گروه‌های دانشجویی و حتی دانش‌آموزی درآید. اما ریتالین چیست؟

متیل‌فنیدیت هیدروکلراید
متیل‌فنیدیت (Methylphenidate) یک داروی محرک خفیف سیستم اعصاب مرکزی است که به‌صورت قرص‌های ۵، ۱۰ و ۲۰ میلی‌گرمی موجود است. متیل‌فنیدیت هیدروکلراید به‌صورت پودری کریستاله، نرم و بدون بو است که به‌آسانی در آب یا متانول حل می‌شود. این دارو شباهت ساختمانی زیادی به آمفتامین دارد، ولی از آن ضعیف‌تر است. اثرات فارماکولوژیک آن نیز تقریباً نزدیک به کوکایین است. نام تجاری شایع متیل‌فنیدیت هیدروکلراید، «ریتالین» (Ritalin) است.
ریتالین شایع‌ترین داروی محرک مغزی است که تجویز می‌شود. این دارو با جلوگیری از بازجذب منوآمین‌ها باعث افزایش سطح دوپامین و نوراپی‌نفرین در مغز می‌شود و در نتیجه با افزایش فعالیت سیستم عصبی مرکزی، اثراتی چون افزایش یا حفظ هوشیاری، رفع خستگی و افزایش توجه دارد. فواید ناشی از مصرف طولانی این دارو به‌علت عدم مطالعه‌ی کافی ناشناخته است و مصرف آن در کودکان زیر ۶ سال توصیه نمی‌شود.
ریتالین برای درمان اختلال کاهش توجه ناشی از بیش‌فعالی، سندرم تاکی‌کاردی وضعیتی ارتواستاتیک و نارکولپسی مصرف می‌شود و گاه نیز در درمان موارد مقاوم لتارژی و افسردگی‌ مصرف دارد.

موارد مصرف
اختلال کاهش توجه ناشی از بیش‌فعالی (ADHD): FDA مصرف متیل‌فنیدیت برای درمان اختلال بیش‌فعالی را تایید کرده است. این سندرم رفتاری با گروهی از نشانه‌های نامتناسب نموی که شامل آشفتگی متوسط تا شدید، کم‌توجهی، حواس‌پرتی، بیش‌فعالی، ناپایداری احساس و حرکات تکانه‌ای است، مشخص می‌شود. علایم نورولوژیک غیرلوکالیزه، ناتوانی در یادگیری و EEG غیرطبیعی نیز ممکن است وجود داشته باشد.
تشخیص بیماری بر پایه‌ی شرح حال و ارزیابی کامل کودک انجام می‌شود و تنها بر اساس حضور یک یا چند علامت فوق نیست. دارودرمانی برای تمام کودکان مبتلا توصیه نمی‌شود. داروهای محرک در کودکانی که علایم آن‌ها ثانویه به عوامل محیطی یا اولیه و ناشی از اختلالات روانپزشکی از جمله سایکوز است، مصرف نمی‌شود. عموماً نیاز به اضافه شدن درمان‌های اصلاح رفتار مثل «درمان‌های شناختی- رفتاری» (Cognitive behavior therapy : CBT)، جایگزین‌های آموزشی مناسب و مداخلات سایکولوژیک است و این‌گونه درمان‌ها فوایدی افزون‌ بر نتایج درمان دارد.
زمانی ‌که سایر ابرازهای بهبودی به‌تنهایی ناکافی باشد، تصمیم‌گیری برای شروع یک داروی محرک به ارزیابی پزشک از درمان و شدت نشانه‌های کودک بستگی دارد. در واقع زمانی که تشخیص ADHD با قطعیت گذاشته شد، باید فواید و خطرات عمده‌ی مصرف محرک‌ها با والدین کودک، پیش از شروع تجویز داروی محرک، در میان گذاشته شود.
در یک متاآنالیز نشان داده شده که تجویز متیل‌فنیدیت علایم و نشانه‌های ADHD را در افراد با سن کمتر از ۱۸ سال به‌طور موثری و به‌سرعت در کوتاه‌مدت کاهش می‌دهد. اما این یافته ممکن است ناشی از این خطا باشد که مطالعات صورت گرفته از نظر کیفیت بالینی در حد پایینی بوده است. در واقع هیچ مطالعه‌ی شاهد- کنترلی در طولانی‌مدت (بیش از ۴ هفته) تاثیر متیل‌فنیدیت را نسنجیده و در نتیجه اثرات مصرف طولانی آن به‌طور کامل بررسی نشده است. بنابراین نیاز است سطح داروی مصرفی در خون سنجیده شود تا مناسب‌ترین سطح دارو با بیشترین اثرات درمانی و کمترین عوارض به‌دست آید.
درمان با متیل‌فنیدیت نباید نامحدود باشد و معمولاً پس از بلوغ قطع می‌شود. دوره‌هایی از کاهش دوز برای ارزیابی علایم توصیه می‌شود. بهبود ممکن است زمانی که دارو به‌طور موقت یا دایم قطع شود، ادامه یابد. چنان‌چه بهبود پس از تنظیم دوز در طول دوره‌ی یک‌ماهه حاصل نشد، دارو باید قطع شود. دوز متوسط مصرفی متیل‌فنیدیت در درمان ADHD بین ۲۰ تا ۳۰ میلی‌گرم روزانه است. دارو باید در دوزهای منقسم در ۲ تا ۳ وعده در روز، ترجیحاً ۳۰ تا ۴۵ دقیقه پیش از غذا مصرف شود. در بیمارانی که دچار بی‌خوابی می‌شوند، دوز دارو نباید پس از ساعت ۶ عصر تجویز شود.
نارکولپسی: نارکولپسی یک اختلال مزمن خواب است که با خواب‌آلودگی غیرقابل مقاومت روزانه و حمله‌ی ناگهانی خواب مشخص می‌شود و عمدتاً با محرک‌ها درمان می‌گردد. متیل‌فنیدیت در افزایش هوشیاری، عملکرد، دقت و توجه موثر است. این دارو مقیاس‌های خواب را در تست‌های استاندارد افزایش می‌دهد اما عملکرد تست به‌اندازه‌ی سطح قابل مقایسه با نمونه‌های کنترل سالم ارتقا نمی‌یابد.
وابستگی به مواد: متیل‌فنیدیت فوایدی به‌عنوان درمان جایگزین برای معتادان به مت‌آمفتامین نشان داده است. همچنین در مظالعات پژوهشی، متیل‌فنیدیت و مت‌آمفتامین به‌عنوان جایگزین شیمیایی کوکایین به‌کار برده شده‌اند (همانند متادون که جایگزین هرویین می‌شود) اما فواید آن در درمان کوکایین و وابستگی به سایر محرک‌ها ثابت نشده است و نیاز به مطالعات بیشتری دارد. تحقیقات اولیه در سال ۲۰۰۸-۲۰۰۷ در برخی کشورها موثر بودن متیل‌فنیدیت را به‌عنوان ماده‌ی جایگزین در موارد مقاوم و عود کننده‌ی وابستگی به کوکایین نشان داده است. این دارو می‌تواند ولع مصرف کوکایین را ارضا کند و از آن‌جایی که از نظر ذهنی و دارویی، معادل کوکایین اما طولانی‌اثرتر و نیز از نظر سایر جنبه‌ها امن‌تر و قابل کنترل توسط درمانگر است، مورد بررسی قرار گرفته است.
اختلالات نافذ (Pervasive) رشدی: با توجه به همایندی مرضی (Comorbidity) زیاد اوتیسم و ADHD، مطالعاتی در رابطه با تاثیر متیل‌فنیدیت بر درمان اوتیسم انجام شده است. یک مطالعه که در سال ۲۰۰۰ اثرات متیل‌فنیدیت را بر ارتباط اجتماعی و رفتارهای خودتنظیمی (Self-regulation) در کودکان مبتلا به اوتیسم بررسی کرد، نشان داد کودکان زمانی که متیل‌فنیدیت دریافت کردند نسبت به زمانی که پلاسبو دریافت کرده بودند به‌طور بارزی رفتارهای توجهی بیشتری نشان دادند؛ اگرچه دوز موثر در افراد مختلف متفاوت بود. این مطالعه شواهد اولیه‌ای نشان می‌دهد که پیشنهاد می‌کند مصرف متیل‌فنیدیت سبب ارتقا و بهبود رفتارهای اجتماعی در کودکان مبتلا به طیف اختلالات اوتیسم می‌شود.
درمان کمکی در سایر بیماری‌ها: در بیماران مبتلا به سرطان، متیل‌فنیدیت به‌طور شایع برای کاهش خواب‌آلودگی ناشی از مخدر‌ها و افزایش اثر ضددرد آن‌ها مصرف می‌شود.
مصرف محرک‌هایی مثل متیل‌فنیدیت در موارد افسردگی‌های مقاوم و مزمن مورد بحث است. متیل‌فنیدیت عملکرد شناختی بیمار را بهبود می‌بخشد و ممکن است همراه با یک درمان ضدافسردگی در درمان اختلالات افسردگی اساسی مزمن مصرف شود. این دارو می‌تواند افسردگی را در چند گروه از جمله بیماران مبتلا به سکته‌ی قلبی، سرطان و بیماران HIV مثبت بهبود بخشد. با این‌همه، فواید محرک‌ها در این مورد نسبی و کمتر از داروهای ضدافسردگی سنتی است و نیز خطر بروز عادت هم وجود دارد، اگرچه ممکن است در بیماران مسنی که دارای بیماری‌های جسمی هستند، نسبت به داروهای سه‌حلقه‌ای ضدافسردگی عوارض کمتری داشته باشد. البته در بررسی متون، متیل‌فنیدیت در موارد درمان افسردگی‌های مزمن و مقاوم غیرموثر شناخته شده است.
کاربردهای پژوهشی: مطالعاتی روی موش‌هایی که رفتارهای مشابه ADHD داشتند انجام شده است تا ایمن بودن متیل‌فنیدیت را بر رشد مغز ارزیابی کند. نتایج این‌ مطالعات نشان می‌دهد که درمان با این دارو اختلالات سایکوموتور را بهبود و پارامتر‌های ساختمانی و عملکردی سیستم دوپامینرژیک را ارتقا می‌بخشد.
اطلاعات برگرفته از حیوانات نشان می‌دهد که متیل‌فنیدیت به نمو مغزی و درمان بیش‌فعالی در کودکان مبتلا به ADHD کمک می‌کند، اگرچه در حیوانات طبیعی در گروه کنترل، مصرف متیل‌فنیدیت باعث تغییرات درازمدت در سیستم دوپامین می‌شود. این مطلب پیشنهاد می‌کند که اگر کودکی دچار اختلال تشخیصی شود و به‌همین دلیل تحت درمان با متیل‌فنیدیت قرار گیرد، در معرض خطر عوارض طولانی دارودرمانی در رشد و نمو مغزی قرار دارد. تست‌های حیوانی نشان می‌دهد موش‌هایی که متیل‌فنیدیت دریافت کرده‌اند، بیشتر احساسی و تحت استرس رشد کرده‌اند. البته به‌علت فقدان مطالعات لازم، مشخص نیست که آیا مشابه چنین اتفاقاتی در انسان‌های مبتلا به ADHD نیز رخ می‌دهد یا خیر. با این‌همه، فواید مصرف درازمدت محرک‌ها در انسان مشخص نیست.
متیل‌فنیدیت در بالغین مسن‌تر با درمان نقص شناختی مرتبط با سن و بیماری، خطر سقوط را کاهش می‌دهد.

فارماکودینامیک
متیل‌فنیدیت اثرات درمانی خود را از طریق بلوک کردن بازجذب دوپامین در پایانه‌های عصبی و نیز تحریک آزادسازی دوپامین از پایانه‌ها اعمال می‌کند و بنابراین باعث افزایش سطح دوپامین در سیناپس می‌شود.
اثر دارو بر سیستم عصبی مرکزی بلافاصله پس از جذب آغاز می‌شود و حدود ۴ ساعت طول می‌کشد.
مکانیسم اثر و ساختمان شیمیایی متیل‌فنیدیت بسیار شبیه کوکایین است و هر کدام از این دو با دوزهای معمولی ۵۰ درصد گیرنده‌های دوپامین را اشغال می‌کنند. با این‌حال، اثرات کوکایین مثل نشئگی (یوفوریا) به‌ندرت در دوزهای تجویز بالینی بروز می‌کند.
روش‌هایی که به‌وسیله‌ی آن متیل‌فنیدیت بر بیماران ADHD اثر می‌کند، خوب شناخته نشده است. برخی محققان این تئوری را بیان می‌کنند که ADHD به‌علت اختلال در تعادل دوپامین در مغز افراد مبتلا ایجاد می‌شود و متیل‌فنیدیت که کاهنده‌ی بازجذب نوراپی‌نفرین و دوپامین در مغز است، سطح این دو نوروترانسمیتر را در مغز افزایش می‌دهد و از طرفی باعث تحریک آزادسازی این دو ماده در سیناپس می‌شود. یک توضیح دیگر وجود دارد که متیل‌فنیدیت بر سروتونین در مغز اثر می‌کند. به‌طور شایع این سوال پرسیده می‌شود که چرا یک محرک برای درمان بیش‌فعالی مصرف می‌شود که به‌نظر می‌رسد پارادوکس باشد. با این‌همه MRI از مغز مبتلایان به ADHD پیش از درمان دارویی با محرک‌ها، در مراکز اصلی مغز که با تمرکز و کنترل تکانه‌ای مرتبط است، کاهش فعالیت نشان می‌دهد.
یک مطالعه نشان می‌دهد که متیل‌فنیدیت از افزایش متابولیسم گلوکز مغز در طول انجام و اجرای وظایف شناختی، تا حدود ۵۰ درصد می‌کاهد. این یافته پیشنهاد می‌کند که همانند افزایش دوپامین و نوراپی‌نفرین در کورتکس پره‌فرونتال و استریاتوم، متیل‌فنیدیت ممکن است بر فعال‌سازی نواحی خاص مغز که بیشتر در این موارد موثرند، تمرکز کند. در واقع این بدان معنی است که این داروی محرک می‌تواند بر توجه و توان اجرای عملکرد بیافزاید.
در یک مقاله‌ی دیگر گزارش شده است که متیل‌فنیدیت عملکرد نورون‌های کورتکس ‌پره‌فرونتال را تنظیم می‌کند (ناحیه‌ای از مغز که کنترل توجه، تصمیم‌گیری و کنترل تکانه را به‌عهده دارد) ولی اثرات کمی بر نواحی خارج از کورتکس دارد.

عوارض دارویی
برخی از عوارض دارویی ممکن است در طول مصرف متیل‌فنیدیت بروز کند، بنابراین تحت نظر گرفتن مداوم برای پیشگیری از این اثرات و عوارض توصیه می‌شود. برخی از عوارض نیز ممکن است در دراز‌مدت بروز کند، اما مطالعات بسیار اندکی برای بررسی عوارض مصرف طولانی محرک‌ها صورت گرفته است.
شایع‌ترین عارضه‌ی دارویی مصرف متیل‌فنیدیت عصبی شدن و بی‌خوابی است که البته با کاهش دوز یا حذف دوز عصر برطرف می‌شود. سایر عوارض شامل واکنش‌های افزایش حساسیت (از جمله بثورات پوستی، کهیر، تب، درد مفاصل، درماتیت اکسفولیاتیو، اریتم مولتی‌فرم با یافته‌ی هسیتوپاتولوژی واسکولیت نکروزان و پورپورای ترومبوسیتوپنیک) است.
بی‌اشتهایی، تهوع، درد شکم، گیجی و خواب‌آلودگی، سرگیجه، تپش قلب، تغییرات فشار خون و نبض (به‌صورت افزایش یا کاهش)، تعریق، علایم قلبی (تاکی‌کاردی، آریتمی و آنژین)، کاهش وزن، دیس‌کینزی، اختلال رشد و گشادی مردمک‌ها نیز ممکن است رخ دهد.
گزارش‌های نادری از بروز «سندرم توره» وجود داشته و سایکوز نیز گزارش شده ولی ارتباط علت و معلولی قطعی در مورد اخیر یافت نشده است.
مواردی از کار غیرطبیعی کبد، از افزایش ترانس‌آمینازها تا اغمای کبدی و نیز مواردی از بروز آرتریت‌های مغزی، لوکوپنی، آنمی، خلق افسرده‌ی گذرا، رفتارهای خشن و موارد بسیار نادر از بروز سندروم نورولپتیک بدخیم (NMS) نیز دیده شده است که البته در بیشتر این موارد، بیماران در معرض سایر عوامل مستعد کننده‌ی NMS هم قرار داشته‌اند.

بیش‌مصرف
در سال ۲۰۰۴ بیش از ۸۰۰۰ مورد مسمومیت بر اثر مصرف خوراکی متیل‌فنیدیت در مرکز اطلاعات سموم ایالات متحده گزارش شد. شایع‌ترین دلیل، سوء‌مصرف دارویی و اقدام به خودکشی بود. تظاهرات بیش‌مصرف شامل بی‌قراری، توهم، سایکوز، لتارژی، تشنج، تاکی‌کاردی، دیس‌ریتمی، افزایش فشار خون و افزایش دمای بدن است. با این‌همه، دوز کشنده‌ی متیل‌فنیدیت صد برابر دوز تجویزی آن است.
بنزودیازپین‌ها ممکن است در مواردی که بی‌قراری، دیس‌تونی یا تشنج ایجاد شده باشد، برای درمان مصرف شود.

تداخل دارویی
مصرف داروهای اگونیست آدرنرژیک با متیل‌فنیدیت خطر مسمومیت کبدی را افزایش می‌دهد.
این دارو نباید در بیمارانی که در حال درمان با داروهای مهارکننده‌ی MAO هستند مصرف شود. مصرف همزمان این دارو با سایر داروهای ضدافسردگی نیز ممکن است باعث افزایش فشار خون، ‌هایپوترمی و تشنج شود.
متیل‌فنیدیت ممکن است تاثیر داروهای کاهنده‌ی فشار خون را کاهش دهد و به‌دلیل امکان تاثیر بر فشار خون، باید در تجویز همزمان آن با عوامل موثر بر عروق احتیاط کرد.
عوارض جانبی شدید در مصرف همزمان با کلونیدین گزارش شده، گرچه هیچ رابطه‌ی علت و معلولی برای همراهی این دو مشخص نشده است.
مطالعات انسانی نشان داده است که متیل‌فنیدیت ممکن است مانع از متابولیسم داروهای ضدانعقادی مثل کومارین، ضدتشنج‌هایی مثل فنوباربیتال و فنی‌تویین و ضدافسردگی‌های سه‌‌حلقه‌ای مثل ایمیپرامین، کلومیپرامین و دزیپرامین شود، بنابراین ضروری است هنگامی که متیل‌فنیدیت به‌طور مداوم استفاده می‌شود دوز این داروها کاهش یابد یا تنظیم گردد.
مصرف همزمان متیل‌فنیدیت با الکل باعث می‌شود سطح پلاسمایی متابولیتی از دارو که برای گیرنده‌های دوپامین بسیار اختصاصی‌تر است تا ۴۰ درصد بالا رود.

موارد احتیاط در مصرف
اختلالات ساختمانی قلب: حوادث قلبی- عروقی جدی و مرگ ناگهانی در ارتباط با درمان با محرک‌های سیستم عصبی مرکزی در دوزهای معمول در کودکان و نوجوانان مبتلا به اختلالات ساختمانی قلبی یا سایر مشکلات جدی قلبی گزارش شده است. بنابراین داروهای فوق در این دسته نباید مصرف شود.
مرگ ناگهانی و انفاکتوس میوکارد در بزرگسالانی که داروهای محرک را با دوز معمول ADHD مصرف کرده‌اند، گزارش شده است. گرچه نقش محرک‌ها در این عوارض ناشناخته است، اما بزرگسالان نسبت به کودکان احتمال بیشتری برای ابتلا به اختلالات ساختمانی قلبی، کاردیومیوپاتی، بیماری‌های عروق کرونر و اختلالات جدی ریتم قلبی دارند.
پرفشاری خون و سایر مشکلات قلبی- عروقی: داروهای محرک باعث افزایش متوسط فشار خون در حد ۴-۲ میلی‌متر جیوه و افزایش ضربان قلب در حد ۶-۳ ضربان در دقیقه می‌شوند. برخی افراد ممکن است افزایش بیشتری نشان دهند. درمان در مواردی که بیمار شرایط زمینه‌ای مثل فشار خون، نارسایی قلبی، انفارکتوس میوکارد یا آریتمی قلبی دارد باید با احتیاط صورت گیرد.
ارزیابی شرایط قلبی و عروقی در بیماران درمان شده با محرک‌ها: در کودکان یا بزرگسالانی که با داروهای محرک درمان می‌شوند باید شرح حال دقیقی از تاریخچه‌ی خانوادگی مرگ ناگهانی یا آریتمی گرفته شود و معاینه‌ی دقیق برای ارزیابی مشکلات قلبی به‌عمل آید. در صورت وجود چنین شواهدی، ارزیابی دقیق قلبی مثل انجام EKG یا اکوکاردیوگرافی ضروری است.

عوارض جانبی روانشناختی
سایکوز زمینه‌ای:
تجویز محرک‌ها ممکن است نشانه‌های اغتشاش رفتاری و اختلال فکر را در بیماران با زمینه‌ی قبلی سایکوز افزایش دهند.
بیماری دوقطبی: در طول درمان بیماران ADHD با محرک‌ها باید به بیمارانی که به‌طور همزمان مبتلا به بیماری دوقطبی هستند، به‌علت ارتباط نزدیک درمان محرک‌ها با بروز مانیا، توجه ویژه‌ای داشت. پیش از آغاز درمان با محرک‌ها، بیماران با نشانه‌ی افسردگی باید غربال شوند و تعیین شود که آیا در خطر بروز بیماری دوقطبی هستند یا نه. چنین غربالی شامل یک شرح حال کامل روانپزشکی از جمله تاریخچه‌ی خانوادگی خودکشی، بیماری دوقطبی و افسردگی است.

قابلیت سوء‌مصرف
متیل‌فنیدیت دارویی است که قابلیت سوء‌مصرف دارد. این دارو همانند سایر محرک‌ها سطح دوپامین را بالا می‌برد، اما چون با دوز دارویی سطح دوپامین به‌آرامی بالا می‌رود، سرخوشی مگر در موارد نادر به‌طور عمده رخ نمی‌دهد. قابلیت سوءمصرف زمانی افزایش می‌یابد که دارو خرد و به‌داخل بینی کشیده یا تزریق شود که در این صورت اثراتی شبیه کوکایین ایجاد می‌کند. اثرات شبیه کوکایین همچنین در دوزهای بالای خوراکی هم رخ می‌دهد. با این‌همه، اثرات شادی‌آور آن در افراد مختلف متفاوت است. متیل‌فنیدیت حقیقتاً در تاثیر بر گیرنده‌های دوپامین نسبت به کوکایین قوی‌تر است.
منبع اولیه برای سوء‌مصرف متیل‌فنیدیت در واقع تغییر مسیری است از تجویز قانونی دارو به‌سمت مصارف غیرقانونی. معمولاً افرادی که متیل‌فنیدیت را برای بیدار ماندن مصرف می‌کنند، قرص آن را می‌خورند، اما افرادی که دارو را به‌داخل بینی می‌کشند یا تزریق می‌کنند، برای سرخوشی مصرف می‌کنند.
متیل‌فنیدیت تمایل زیادی به ایجاد وابستگی و مصرف اعتیادگونه دارد که ناشی از شباهت ساختمانی زیاد آن به آمفتامین و کوکایین است. سوء‌مصرف محرک‌ها در دانشجویان بیشتر از جوانان غیردانشجو است. دانشجویان متیل‌فنیدیت را هم برای کمک مطالعه و هم برای بیدار ماندن مصرف می‌کنند. مصرف بیشتر الکل به‌علت سوءمصرف مواد محرک، یکی از اثرات منفی مضاعف مصرف دارو بر سلامت است.
بزرگسالانی که دارو را داخل وریدی مصرف می‌کنند خطر بروز آمفیزم ریوی پان‌لوبار دارند.
الگوی سوء‌مصرف متیل‌فنیدیت بسیار شبیه کوکایین و مت‌آمفتامین است. یک مطالعه در سال ۲۰۰۲ نشان می‌دهد که موش‌های درمان شده با متیل‌فنیدیت نسبت به اثرات کوکایین بسیار حساس‌تر بوده‌اند. این عقیده که متیل‌فنیدیت می‌تواند به‌عنوان یک داروی مقدمه برای سوء‌مصرف سایر مواد عمل کند، در بین منابع مختلف مورد تردید است، ولی یک مطالعه نشان داده گروهی که در نوجوانی داروی محرک دریافت کرده‌اند، در سال‌های بعد دو برابر گروه‌های دیگر به سوء‌مصرف کوکایین گرویده‌اند. این مطلب ممکن است پیشنهاد کند که مصرف محرک‌ها در طول کودکی می‌تواند با حساس شدن کودک یا در معرض قرارگیری بعدی وی در زندگی برای کوکایین مرتبط باشد.
همچنین به‌نظر می‌رسد سیگار کشیدن خطر مصرف کوکایین را در این جمعیت افزایش ‌دهد اما حتی پس از کنترل سیگار، سوء‌مصرف کوکایین همچنان در بزرگسالانی که در کودکی با محرک‌ها درمان شده‌اند، افزایش می‌یابد. این خطر حتی تا ۱۵ سال پس از پایان درمان با محرک‌ها وجود دارد.

چالش‌های مصرف ریتالین در کودکان
علی‌رغم تمام مطالب فوق، مصرف متیل‌فنیدیت برای درمان ADHD هنوز جای بحث دارد. منتقدین به‌طور عمده به عوارض دارویی و مصارف غیرقانونی و سوء‌مصرف آن اشاره دارند و نیز این مساله را مطرح می‌کنند که تجویز داروی محرک به کودکان برای کاهش علایم و نشانه‌های بیش‌فعالی اخلاقی نیست.
همچنین بحث و شک درباره‌ی این که آیا ADHD واقعاً یک بیماری است یا یک صفت شخصیتی، همواره وجود دارد. گروهی معتقدند این مطلب که بیش‌فعالی یک اختلال است، در حد خرافه و شایعه است، چرا که کودکان مبتلا به ADHD مغز سالمی دارند، بدون هیچ کمبود نورولوژیک عمده. ریچارد بروم‌فیلد ادعا می‌کند که متیل‌فنیدیت عمدتاً نه برای یک اختلال نورولوژیک زمینه‌ای، بلکه برای ساکت و آرام کردن کودکانی تجویز می‌شود که در حقیقت اختلال رفتاری دارند و این اختلال رفتاری ناشی از علل معمولی مثل تربیت و رفتار ناصحیح والدین است. در هر حال درمان ADHD منجر به چالش‌های قانونی چون درمان ناصحیح علی‌رغم رضایت آگاهانه، اطلاعات ناکافی درباره‌ی عوارض دارویی، تشخیص ناصحیح و مصرف اجباری دارو توسط سیستم مدرسه در کودکان می‌شود.
این دارو در کودکان بسیار مصرف می‌شود. با این‌همه فقط ۷۰ درصد داروهایی که در اطفال مصرف می‌شوند، قبلاً روی خود آن‌ها آزمایش شده‌اند. تست‌ها معمولاً روی بزرگسالان صورت می‌گیرد و معلوم نیست انواع مختلف متیل‌فنیدیت تا چه حدی بر کودکان یا حتی بزرگسالان آزمایش شده باشد.

Ref:
1. http://en.wikipedia.org/wiki/Methylphenidate
2. http://www.rxlist.com/ritalin-la-drug.htm
3. http://www.drugs.com

دکتر رقیه حج‌فروش
نشانی: رشت، چهارراه گلسار، ساختمان پزشکان نصر، مرکز بازتوانی و درمان معتادان هدیه‌ی سلامت، تلفن: ۷۲۲۲۷۱۲

Email: dr.hajf@gmail.com

برچسب‌ها: ٬ ٬

۲ دیدگاه »

  1. [...] This post was mentioned on Twitter by lord386. lord386 said: پست جدید اطلاعات خوبی در مورد داروی ریتالین: http://bit.ly/fcBn93 [...]

  2. [...] مقاله عینا از این سایت نقل شده است: در سالیان اخیر نام یک داروی مورد سوءمصرف [...]