پزشکان گیل

بیماری متاستاتیک استخوان، یکی از شایع‌ترین عوامل درد در بیماران سرطانی است و بر کیفیت زندگی آنان اثر عمده‌ای دارد. تعیین دقیق بروز متاستازهای استخوانی مشکل است، ولی تخمین زده می‌شود سالیانه بیش از ۱۰۰ هزار بیمار در آمریکا دچار بیماری متاستاتیک استخوانی می‌شوند. بروز متاستازهای استخوان به‌طور عمده‌ای وابسته به محل اولیه‌ی سرطان است و برای بیش از ۷۰% بیماران با بیماری متاستاتیک، سرطان پستان و پروستات منشاء متاستاز است. متاستاز استخوانی در بالغ بر ۸۵% بیمارانی که به‌علت سرطان پستان، پروستات یا ریه فوت می‌کنند، قابل شناسایی است. سایر سرطان‌هایی که تمایل به درگیری استخوان دارند شامل تیروئید، ملانوم و کلیه‌اند. از طرف دیگر، بدخیمی‌های اولیه‌ی سیستم گوارشی تنها در ۱۵-۳% موارد سبب متاستاز استخوان می‌شوند. بعضی از بدخیمی‌های هماتولوژیک شامل میلوم و لنفوم نیز می‌توانند باعث درد و تخریب استخوانی شوند.
پیش‌آگهی نهایی بیماران با متاستاز استخوان بد است و متوسط بقای چندماهه دارند. بقای کلی بیماران وابسته به محل اولیه و وجود یا عدم وجود متاستازهای احشایی است. بیماران با متاستاز استخوانی ناشی از سرطان پستان یا پروستات ممکن است از مدت زمان بقای طولانی‌تری برخوردار باشند. در بیماران با سرطان پستان یا پروستات که تنها دچار متاستاز استخوانی شده‌اند، متوسط بقای ۲ تا ۴ سال گزارش شده است. جدا از این‌که آیا مدت زمان بقا تنها چند ماه است یا به چند سال می‌رسد، این بیماران در مجموع نیازمند درمان فعالانه هستند چرا که درد، اشکال در تحرک یا بی‌حرکتی، هایپرکلسمی، شکستگی‌های پاتولوژیک (Pathologic fractures)، اختلالات نورولوژیک، اضطراب، افسردگی، کمپرسیون نخاع یا ریشه‌های عصبی، همگی بر کیفیت زندگی بیماران اثر می‌گذارند.
استخوان‌های اسکلتی محوری (Axial skeleton) شایع‌ترین محل متاستاز استخوان است و اغلب متاستاز در مهره، لگن و دنده‌ها رخ می‌دهد. مهره‌ی کمری شایع‌ترین محل متاستاز استخوانی است. در استخوان‌های اسکلتی ضمیمه‌ای (Appendicular skeleton)، پروگزیمال فمور شایع‌ترین محل متاستاز است و ضایعات هومروس نیز اغلب رخ می‌دهد. نواحی آکرال (دست و پا) به‌ندرت درگیر می‌شوند. نواحی اسکلتی معینی اغلب با مناطق ویژه‌ای از متاستاز استخوان همراه هستند. برای مثال، متاستاز اسکاپولا اغلب در سرطان کلیه دیده می‌شود. درگیری استخوان‌های ضمیمه‌ای دیستال (تیبیا، فیبولا) و نواحی آکرال (به‌ویژه دست) بیشتر در سرطان ریه پدید می‌آید و درگیری انگشتان پا بیشتر در متاستاز سرطان‌های ادراری– تناسلی دیده می‌شود (تصویر ۱).

شایع‌ترین علامت متاستاز استخوانی، دردی است موذیانه که به‌تدریج پیشرفت می‌کند و نسبتاً لوکالیزه است. این درد ممکن است شب‌ها تشدید شود. درد فمور یا استابولوم با تحرک بدتر می‌شود ولی درد ناشی از ایسکیوم تحتانی یا ساکروم با نشستن بدتر می‌شود و با تحرک شدت آن کاهش می‌یابد. اگرچه در اغلب موارد درد لوکالیزه است، ولی ممکن است به سایر نواحی نیز انتشار یابد. این حالت اغلب با درد در ناحیه‌ی کمر، لگن یا مفصل ران مشاهده می‌شود که به پاها انتشار می‌یابد. درد‌های انتشاری ضرورتاً به‌معنای اختلال و درگیری عصبی نیست چرا که درد رادیکولار می‌تواند بر اثر اسپاسم عضلاتی که در محل یا نزدیک به ناحیه‌ی بیماری وجود دارند نیز پدید آید (به‌طور مثال درد هیپ با انتشار به زانو).
متاستازهای استخوانی را اغلب به‌صورت استئولیتیک یا استئوبلاستیک توصیف می‌کنند. سرطان‌های پستان و ریه اغلب ایجاد ضایعاتی با نمای استئولیتیک می‌کنند ولی ضایعات ناشی از سرطان‌ پروستات اغلب ظاهر استئوبلاستیک دارند. البته لازم به ذکر است که تنها میلوم ایجاد ضایعات کاملاً استئولیتیک می‌کند. در بسیاری از تومورها اجزای استئولیتیک و استئوبلاستیک به‌صورت ترکیبی پدید می‌آیند. حتی در متاستازهای سرطان‌ پروستات با ظاهر استئوبلاستیک نیز افزایش جذب استخوانی رخ می‌دهد.
مکانیسم‌های درد ناشی از متاستازهای استخوانی به‌وضوح شناسایی نشده است. مکانیسم‌های احتمالی عبارت‌اند از: ناپایداری‌های مکانیکال، تحریک گیرنده‌های کششی پریوستئال، استئولیز استئوکلاست‌ها ناشی از تومور، آسیب عصبی ایجاد شده ناشی از تومور یا وجود خود سلول‌های تومورال، تولید فاکتور رشد عصبی یا تحریک سایر گیرنده‌های سایتوکینی. چون مکانیسم درد ممکن است چند عاملی باشد، درمان‌های ترکیبی ممکن است به هر یک از درمان‌ها به‌تنهایی، ارجحیت داشته باشد.

نحوه‌ی ارزیابی
معاینه‌ی بالینی مهم‌ترین قدم در ارزیابی بیماران با متاستاز استخوانی است. معاینه‌ی بالینی در تصمیم‌گیری از جنبه‌ی بررسی‌های تصویربرداری بعدی نیز کمک می‌کند. در لمس، اغلب ناحیه‌ی درگیر به‌صورت تندرنس نقطه‌ای (Point Tenderness) که مستقیماً ناحیه‌ی استخوانی درگیر شده را نشان می‌دهد، قابل تشخیص است. مهم آن است که تمامی سیستم اسکلتی در هنگام معاینه به‌دقت تحت ارزیابی قرار گیرد، چرا که اغلب شدت درد در یک محل، شکایت درد بیمار را در سایر نواحی تحت‌الشعاع قرار می‌دهد. معاینه‌ی نورولوژیک سرتاسری نیز، به‌ویژه در بیماران با متاستازهای نخاعی، اهمیت دارد تا بر این اساس احتمال کمپرس نخاع و ریشه‌های عصبی ارزیابی شود.
برای بیماران علامت‌دار با تندرنس نقطه‌ای، رادیوگرافی ناحیه‌ی مذکور مناسب‌ترین بررسی تصویربرداری اولیه است. نمای متاستازهای استخوانی در X-ray براساس هیستولوژی و محل اولیه‌ی تومور متفاوت است. اغلب متاستازهای سرطان ‌ریه و پستان ایجاد نمای استئولیتیک می‌کند، در حالی که ضایعات سرطان ‌پروستات ظاهری استئوبلاستیک دارد (تصویر ۲). البته تقریباً نزدیک به تمامی متاستازهای استخوانی ترکیبی از هر دو روند استئولیتیک و استئوبلاستیک را شامل می‌شوند.

سنتی‌گرافی استخوانی تکنیسیوم– ۹۹ (اسکن استخوان) بهترین روش برای غربالگری بیماران در خطر ابتلا به متاستاز استخوانی است. این روش در ارزیابی وسعت بیماری متاستاتیک در استخوان نیز مفید است. چون درگیری استخوانی مالتیپل میلوم اغلب به‌صورت خالص استئولیتیک است، اسکن استخوان در ارزیابی وسعت بیماری میلوم از ارزش کمتری برخوردار است. سنتی‌گرافی استخوان برای شناسایی بیماری متاستاتیک اختصاصی نیست و یافته‌های مثبت اغلب باید با استفاده از سایر بررسی‌های تصویربرداری تایید شوند. این بررسی‌های تاییدی به‌ویژه در استخوان‌های تحمل کننده‌ی وزن (Weight bearing) مانند پروگزیمال فمور مهم است. یافته‌ی مثبت کاذب ممکن است در نواحی آرتریت، تروما یا بیماری پاژه دیده شود. علاوه بر این، افزایش فعالیت استئوبلاستیک در ترمیم استخوان پس از اجرای درمان ممکن است ظاهری شبیه بیماری در حال پیشرفت را پدید آورد. موارد منفی کاذب نیز ممکن است در تومورهای بسیار مهاجم و با سرعت رشد بالا، به‌ویژه اگر از ویژگی استئولیتیکی بالایی نیز برخوردار باشند، دیده شود.
CT اسکن نسبت به رادیوگرافی ساده از حساسیت بیشتری برخوردار است و ممکن است قادر باشد به‌طور مناسب‌تری ضایعات را در داخل استخوان لوکالیزه کند ولی CT اسکن گران‌تر و اجرای آن زمان‌بر است و به‌عنوان یک روش غربالگری برای شناسایی متاستازهای اسکلتی مفید نیست. CT ممکن است در تعیین وسعت تخریب کورتیکال مفید باشد و در ارزیابی خطر شکستگی پاتولوژیک کمک ‌کند. علاوه بر این، CT اسکن برای هدایت بیوپسی سوزنی به‌منظور تشخیص بافتی کاربرد دارد. CT اسکن در شناسایی درگیری مغز استخوان کارایی محدودی دارد ولی نسبت به رادیوگرافی ساده در ارزیابی گسترش بیماری به بافت نرم اطراف بسیار بهتر عمل می‌کند.
MRI نسبت به رادیوگرافی ساده یا سنتی‌گرافی استخوان در ارزیابی درگیری استخوان‌های ترابکولار و مغز استخوان به‌ویژه در اجسام مهره‌ای مفیدتر است. همچنین MRI در تعیین درگیری ساختارهای نوروواسکولار کمک می‌کند. MRI به‌عنوان یک وسیله‌ی غربالگری متاستازهای استخوانی ارزش محدودی دارد ولی در ناحیه‌ی جسم مهره‌ای از سنتی‌گرافی استخوان حساس‌تر است (تصویر ۳). تصاویر MRI می‌توانند در تفکیک بین این‌که آیا شکستگی کمپرسی جسم مهره ناشی از بدخیمی است یا استئوپورز کمک کنند.

PET اسکن نواحی با افزایش فعالیت متابولیکی را تحت ارزیابی قرار می‌دهد و بدین منظور اغلب از ایزوتوپ ۱۸- فلورو دزوکسی گلوکز (FDG) استفاده می‌شود. این اسکن بیشتر در شناسایی متاستازهای استخوانی استئولیتیک مفید است و برای متاستازهای استئوبلاستیک از حساسیت کمتری برخوردار است. علاوه بر این، تعیین دقیق محل ضایعه با PET اسکن مشکل است ولی استفاده‌ی همزمان از CT اسکن، لوکالیزاسیون جذب غیرطبیعی FDG-PET را مقدور می‌سازد. PET اسکن به‌عنوان یک وسیله‌ی غربالگری تمام بدن (Whole Body) نیز کاربرد دارد. مطالعات مقایسه‌ای نشان داده ‌است که PET اسکن نسبت به سنتی‌گرافی Tc-99 یا MRI تمام بدن در شناسایی متاستاز استخوانی حساس‌تر است. محدودیت‌هایی در انجام PET اسکن در بعضی از نواحی وجود دارد. مثلاً در جمجمه، از آن‌جا که جذب فیزیولوژیک شدیدی در پارانشیم مغزی مجاور رخ می‌دهد، این امر ممکن است متاستازهای کوچک جمجمه‌ای را مخفی سازد.

کنترل درد
عمده‌ای از بیماران با متاستازهای استخوانی در طی روند بیماری‌شان دچار درد می‌شوند و کنترل درد در این بیماران به‌طور عمده‌ای کیفیت زندگی‌شان را بهبود می‌بخشد. در بسیاری از بیماران کنترل درد با استفاده از پروتکل ضددرد World Health Organization (WHO) قابل حصول است. مرحله‌ی I استفاده از ضددردهای غیرمخدر (Nonopioid) مانند آستامینوفن یا NSAIDs است. مرحله‌ی II استفاده از مخدرهای ضعیف مانند کدئین است و مرحله‌ی III استفاده از مخدرهای قوی مانند مورفین است. داروها باید براساس یک روش روتین و برنامه‌ریزی شده (براساس ساعت) و نه تا زمانی که درد بیمار به یک حد معینی رسید (براساس نیاز بیمار) تجویز شوند. به این طریق در ۷۶-۷۰% بیماران درد به‌خوبی کنترل می‌شود. داروهای کمکی مانند گاباپنتین یا آمی‌تریپتیلین نیز ممکن است برای دردهای نوروپاتیک اضافه شوند. داروهای ضدافسردگی و ضداضطراب نیز ممکن است در بعضی از بیماران مفید باشند.
داروهای ضددرد مخدر اغلب سبب یبوست و گاه بی‌اشتهایی می‌شوند. این بیماران باید تحت درمان با داروهای مسهل یا رژیم‌های حاوی فیبر قرار گیرند. سایر عوارض جانبی ضددردهای مخدر عبارت است از خواب‌آلودگی، تغییرات سطح هوشیاری و اختلالات خلق‌وخو.

جراحی
جراحی متاستازهای استخوانی، ابتدا به‌منظور پیشگیری یا درمان شکستگی‌های پاتولوژیک به‌ اجرا درمی‌آید. اهداف مداخله‌ی جراحی عبارت است از پیشگیری یا رفع درد، بهبود عملکرد حرکتی و اصلاح کلی کیفیت زندگی. تکنیک‌های درمانی، زمانی که به‌صورت پیشگیرانه برای یک شکستگی در شرف وقوع (Impending fracture) اجرا می‌شود، نسبت به مواقعی که به‌دنبال رخداد شکستگی پاتولوژیک به انجام می‌رسد، ساده‌تر و موثرتر است. خطر شکستگی پاتولوژیک به چندین عامل وابسته است که عبارت‌اند از: محل و وسعت ضایعه، این‌که آیا ضایعه استئولیتیک، استئوبلاستیک یا ترکیبی است و نیز به محل اولیه‌ی سرطان.
شکستگی استخوان‌های تحمل کننده‌ی وزن (Weight bearing) محتمل‌ترین عامل اختلالات عملکرد این دسته از بیماران است. پروگزیمال فمور نسبت به سایر نواحی احتمال شکستگی بیشتری دارد. هر چند بعضی از محققین بیان داشته‌اند که خطر شکستگی در اندام فوقانی مشابه خطر فمور است، با این‌حال فمور پری‌تروکانتریک شایع‌ترین محلی است که سبب موربیدیتی جدی می‌شود و از این‌رو آستانه‌ی مداخلات پیشگیرانه‌ی آن باید به‌طور نسبی پایین‌تر باشد.
اندازه‌ی متاستاز استخوانی و وسعت تخریب کورتکس، عوامل مهمی برای خطر شکستگی است. خطر شکستگی پاتولوژیک فمور وقتی که بیش از ۵۰% کورتکس تخریب می‌شود به‌طور عمده‌ای افزایش می‌یابد و این خطر زمانی که بیش از ۷۵% کورتکس از بین می‌رود به بیش از ۸۰% می‌رسد.
تصمیم به اقدام جراحی باید براساس چندین فاکتور باشد. برای بیمارانی که طول عمر بسیار محدودی دارند ممکن است جراحی، حتی اگر خطر شکستگی پاتولوژیک بسیار بالا باشد، اندیکاسیونی نداشته باشد. تعیین بالینی مدت بقا براساس پارامترهایی همچون محل اولیه‌ی تومور، وضعیت عملکردی بیمار، تعداد متاستازهای استخوانی، وجود متاستازهای احشایی و سطح هموگلوبین خون تخمین زده می‌شود.

درمان سیستمیک
پاتوفیزیولوژی متاستازهای استخوانی براساس گسترش هماتوژن سلول‌های تومورال استوار است و بسیاری از بیماران با متاستازهای استخوان، همزمان در چندین محل دچار بیماری می‌شوند. از نظر تئوری، تجویز درمان سایتوتوکسیک سیستمیک با درمان همزمان تمامی نقاط متاستازهای استخوانی سبب تسکین علایم می‌شود. درمان لوکالیزه مانند رادیوتراپی بیشتر برای تسکین علایم موضعی بیمار مناسب است. از این‌رو شیمی‌درمانی در مواقعی که علایم متاستاز استخوانی به‌صورت منتشر وجود داشته و بیماری کاملاً انتشار یافته باشد، به اجرا درمی‌آید.
معیار پاسخ به درمان سیستمیک، عموماً براساس تغییرات رادیوگرافیکی ضایعه است. این معیار عمدتاً برای متاستازهای ریوی و کبدی جایگاه دارد ولی برای متاستازهای استخوانی چندان کاربردی نیست. در مورد متاستازهای استخوانی، تعریف پاسخ کامل عبارت است از ناپدید شدن کامل تمام ضایعات در نمای رادیولوژیک برای حداقل ۴ هفته. پاسخ نسبی نیازمند پیدایش مقداری کلسیفیکاسیون مجدد در ضایعات لیتیک قبلی است که ممکن است به زمان ۶ ماه یا بیشتر نیاز داشته باشد. PET اسکن ممکن است به‌طور صحیح‌تری پاسخ به درمان را در یک فاصله‌ی زمانی معین ارزیابی کند ولی این روش بررسی، گران‌قیمت است و به‌عنوان یک معیار ارزیابی و پیگیری روتین جایگاه چندانی ندارد. در بیماران مبتلا به متاستاز استخوانی، دلیلی برای ترکیب شیمی‌درمانی با رادیوتراپی همزمان وجود ندارد چرا که این روش باعث افزایش توکسیسیته‌ی درمان می‌شود.
تعدادی از درمان‌های هورمونی برای کنترل متاستاز سرطان ‌پستان و پروستات موجود است. در بعضی از این بیماران، هورمون درمانی باعث تسکین مناسب علایم می‌شود و عوارض کمی در پی دارد.
بی‌فسفونات‌ها (Bisphosphonates) آنالوگ‌های پیروفسفاتی هستند که به فسفات کلسیم باند می‌شوند و به‌عنوان عواملی قوی که بر روی جذب استخوانی اثر می‌گذارند، عمل می‌کنند. شواهد فزاینده‌ای وجود دارد که نشان می‌دهد بی‌فسفونات‌ها سبب القای آپوپتوز در سلول‌های سرطانی می‌شوند. کلودرونات (Clodronate) بی‌فسفونات غیرنیتروژنه‌ی نسل اول است. سایر بی‌فسفونات‌ها عبارت‌اند از پامیدرونات (Pamidronate)، آلندرونات (Alendronate)، ایباندرونات (Ibandronate)، ریزدرونات (Risedronate) و زولدرونیک اسید (Zoledronic acid) که در بین این عوامل، زولدرونیک اسید نسبت به سایرعوامل قوی‌تراست. عوارض درمان با بی فسفونات‌ها عبارت‌اند از استئو رادیونکروز (به‌ویژه در ناحیه‌ی فک) و اختلال عملکرد کلیوی. مکانیسم ایجاد رادیونکروز ناشناخته است ولی ریسک فاکتورهای پیدایش آن عبارت‌اند از مدت زمان درمان ۳۶ ماه یا بیشتر، سن بالا و انجام درمان‌ها و اقدامات دندانپزشکی.
بی‌فسفونات‌ها در بدن متابولیزه نمی‌شوند و تنها از راه کلیه دفع می‌شوند. بنابراین می‌توانند باعث اختلال عملکرد کلیه شوند. بروز توکسیسیته‌ی کلیوی ۱۵-۹% است و میزان آن بستگی به بیماری کلیوی زمینه‌ای، دوز بی‌فسفونات و مدت زمان تزریق آن دارد.

رادیوتراپی
رادیوتراپی در تسکین متاستازهای استخوانی موثراست و در ۹۰-۸۰% بیماران باعث رفع نسبی درد و در ۵۰% بیماران باعث تسکین کامل درد می‌شود (تصویر ۴).

پاسخ به درمان به چندین عامل بستگی دارد که شامل جنس، هیستولوژی و محل تومور اولیه، وضعیت عملکردی بیمار، نوع ضایعه (استئولیتیک یا استئوبلاستیک)، محل متاستاز، مکان تحمل کننده یا غیرتحمل کننده‌ی وزن، وسعت بیماری، تعداد مکان‌های دردناک و شدت درد قبل از درمان است. کارایی و موثر بودن درمان همچنین به هدف اجرای درمان، یعنی تسکین درد، پیشگیری از شکستگی پاتولوژیک، اجتناب از درمان‌های بعدی یا کنترل موضع بیماری نیز وابسته است. برای هر یک از این اهداف، دوز مورد نیاز و حجم مناسب درمانی متفاوت است.
استفاده از بی‌فسفونات‌ها همراه با رادیوتراپی ممکن است سبب بهبود نتایج درمان از نظر کنترل درد و ترمیم استخوانی شود. چندین مطالعه که در این راستا انجام شده نشان داده که در ۸۸% موارد پاسخ کامل رادیوگرافیکی پدید می‌آید. بسیاری از بیماران مبتلا به متاستازهای استخوانی، ضایعات متعددی دارند که دو روش برای درمان ضایعات متاستاتیک منتشر استخوانی وجود دارد: رادیوتراپی نیم‌تنه‌ای (Hemibody irradiation) و رادیوداروها (Radiopharmaceuticals).
رادیوتراپی نیم‌تنه‌ای: رادیوتراپی نیم‌تنه‌ای (HBI) یا رادیوتراپی با فیلد وسیع (Wide-Field) اشاره به تکنیکی دارد که در آن قسمت عمده‌ای از بدن تحت رادیوتراپی قرار می‌گیرد. اگرچه عمدتاً از اصطلاح رادیوتراپی نیم‌تنه‌ای استفاده می‌شود ولی فیلد مورد استفاده نیمی از بدن را تحت پوشش قرار نمی‌دهد و در واقع در حدود یک‌سوم بدن تحت درمان قرار می‌گیرد. این درمان هم برای تسکین علایم مورد استفاده قرار می‌گیرد و از طرف دیگر از پیدایش ضایعات جدید استخوانی جلوگیری می‌کند. درمان تسکینی درد، بیشتر در بیمارانی که دچار متاستازهای استخوانی منتشر هستند، مفید است.
حجم‌های درمانی به سه قسمت HBI فوقانی، میانی و تحتانی تقسیم می‌شود. فیلد HBI فوقانی، توراکس و شکم را از گردن تا نوک کرست ایلیاک می‌پوشاند. برای HBI میانی، فیلدها شامل شکم و لگن از دیافراگم تا توبروزیته‌ی ایسکیوم است و برای درمان HBI تحتانی، فیلد مورد نظر از لگن تا قسمت تحتانی فمور را در بر می‌گیرد.
رادیوداروها: آنالوگ‌های کلسیمی (و به‌میزان کمتر فسفری) عمدتاً در استخوان تجمع می‌یابند. ایزوتوپ‌های رادیواکتیوی که اشعه‌ی Beta را انتشار می‌دهند یا منبع تولید اشعه‌ی Gamma هستند، این امکان را می‌دهند که درمان به نواحی که در آن رادیودارو تجمع می‌یابد، محدود شود و از طرف دیگر عوارض جانبی درمان به حداقل برسد. رادیوداروها در یک دوز تزریق می‌شوند و روش تجویزشان ساده است. رادیوداروها را می‌توان با سایر روش‌های درمانی مانند رادیوتراپی یا شیمی‌درمانی ترکیب کرد. رادیوداروهایی که عمدتاً استفاده می‌شوند شامل فسفر- ۳۲ (P-32)، استرانسیوم– ۸۹ (Sr-89) و ساماریوم– ۱۵۳ (Sm-153) هستند.
رادیوداروها، به‌ویژه Sr-89 و Sm-153 در رفع درد بیماران با متاستازهای استخوانی منتشر کاربرد دارند. این روش درمان بیشتر برای متاستازهایی که جزء استئوبلاستیک دارند، کاربرد دارد. نکته‌ی مهم آن‌که درمان با بی‌فسفونات‌ها را نباید همزمان با رادیوداروها تجویز کرد. چرا که باعث کاهش کارایی هر دو دارو می‌شوند. کنتراندیکاسیون‌های نسبی این درمان عبارت‌ است از اختلال عملکرد کلیه و کبد یا ذخیره‌ی هماتولوژیک ناکافی.

نتیجه‌ی کلی
رادیوتراپی تسکینی برای بیماران مبتلا به متاستازهای استخوانی از کارایی بالایی برخوردار است و درد بسیاری از بیماران به‌دنبال اجرای درمان از بین می‌رود. میزان پاسخ به رادیوتراپی تسکینی برای نواحی لوکالیزه‌ی درد به‌طور عمده‌ای نسبت به میزان پاسخ ناشی از درمان‌های سیستمیک تسکینی بیشتر است و از این‌رو رادیوتراپی اساس درمان متاستازهای استخوانی لوکالیزه است. درمان‌های هدفمند سیستمیک مانند Sr-89 و Sm-153، دیگر ابزاری هستند که نواحی دردناک متاستازهای استخوانی بلاستیک را، بدون آن‌که توانایی ما را در استفاده از رادیوتراپی یا شیمی‌درمانی سیستمیک محدود سازند، مورد هدف قرار می‌دهند.

Ref: Clinical Radiation Oncology, Perez 2008

دکتر حمید سعیدی ساعدی
متخصص رادیوتراپی- انکولوژی
عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی گیلان
نشانی: رشت، بیمارستان رازی، تلفن: ۵۵۵۰۰۲۸، داخلی ۲۳۹
Email: hamidsaedi53@yahoo.com