پزشکان گیل

ماهنامه‌ی جامعه‌ی پزشکی استان گیلان

گفت‌وگو با دکتر حبیب زینی: پوکی استخوان (۱)

بدست • ۹ فروردین ۱۳۹۲ • دسته: تیتر اول٬ داخلی٬ روماتولوژی٬ کلینیک٬ گفت‌وگوی بالینی
عکس: مهراب جوزی

عکس: مهراب جوزی

گفت‌وگو: دکتر رقیه حج‌فروش

پیشگیری و درمان استئوپروز (پوکی استخوان) در چند سال گذشته از چالش‌برانگیزترین مباحث پزشکی بوده و در این مدت بسیاری از آموزه‌ها و روش‌های درمانی مرسوم آن زیر سوال رفته است. در این شماره از گفت‌وگوهای پزشکی، دکتر حبیب زینی، فوق‌تخصص روماتولوژی و استادیار دانشگاه علوم پزشکی گیلان از تازه‌ترین استانداردهای پیشگیری، تشخیص و درمان این بیماری همه‌گیر می‌گویند؛ گفت‌وگویی که به‌دلیل حجم مطالب مورد بحث در دو شماره‌ی پی‌درپی تقدیم می‌شود. با سپاس از دکتر زینی، منتظر پیشنهادها، نظرات و انتقادهای شما (درباره‌ی انتخاب میهمان هر شماره، موضوع گفت‌وگو، پرسش‌های قابل طرح، کیفیت هر یک از گفت‌وگوهای منتشر شده و…) هستیم.

لطفاً در ابتدا تعریفی از استئوپروز ارایه فرمایید.
براساس تعریفی که «مرکز بیماری‌های متابولیک استخوان» وابسته به WHO برای اولین بار در سال ۱۹۹۴ در Journal Bone Miner Res منتشر کرد، استئوپروز به هر گونه کاهش در توده‌ی استخوانی گفته می‌شود که منجر به تغییرات پاتولوژیک در بافت میکروسکوپی استخوان شود و آن را مستعد شکستگی کند. از سوی دیگر، WHO در سال ۱۹۹۰ از استئوپروز تعریفی کمّی هم براساس دانسیتومتری (چگالی‌‌سنجی) ارایه کرده بود بدین مضمون که اگر فردی دارای T score برابر با ۲/۵- یا کمتر در ستون فقرات، مفصل ران یا ساعد باشد، مبتلا به پوکی استخوان است. مهم‌ترین مشکل ما در رابطه با استئوپروز، شناسایی افراد در معرض این بیماری و به‌دنبال آن پیشگیری از بیماری و سپس درمان آن است.
چرا این بیماری این‌قدر اهمیت دارد؟
پوکی استخوان برخلاف آن‌چه تصور می‌شود، بیماری بسیار شایعی است و از آن‌جا که باعث شکستگی استخوان می‌شود، هم مرگ‌ومیر (Mortality) و هم ناتوانی (Morbidity) در پی دارد. به‌عنوان مثال دیده شده امید به زندگی در فرد دچار شکستگی مفصل ران برابر با مبتلایان به سرطان کولون و سکته‌ی مغزی است و به‌جز ۲۰-۱۰ درصد که بهبود می‌یابند، بقیه دچار درجات مختلفی از ناتوانی می‌شوند. از سوی دیگر، هزینه‌هایی که در کشورهای مختلف برای درمان بیماری صرف می‌شود بسیار بالاست.
باز هم برای تاکید بر اهمیت بیماری گفته می‌شود ۲۵-۱۰ درصد افراد مبتلا به شکستگی مفصل ران ظرف یک سال فوت می‌کنند، ۳۰-۲۵ درصد دیگر هرگز به‌تنهایی قادر به ادامه‌ی زندگی نیستند و نیاز به یک پرستار و کمک در منزل پیدا می‌کنند، ۱۵ درصد دچار درجاتی از محدودیت در فعالیت می‌شوند و فقط ۴۰-۲۰ درصد می‌توانند به زندگی عادی ادامه دهند؛ آن هم اگر حمایت خانواده خوب باشد. ضمناً شرایط در آقایان نسبت به خانم‌ها بدتر است.
شیوع بیماری چقدر است؟
در ایران بررسی جامع نشده اما در سال ۲۰۰۲ مطالعه‌ای که توسط National Osteoporosis Foundation (NOF) در امریکا انجام شد، نشان داد در این سال ۷/۸ میلیون خانم امریکایی در این کشور ۲۵۰ میلیون نفری مبتلا به پوکی استخوان بودند. در سال ۲۰۱۰ این عدد به ۹ میلیون رسید و احتمال می‌دهند در سال ۲۰۲۰ به ۱۰/۵ میلیون نفر برسد. البته مشکل فقط مبتلایان به پوکی استخوان نیست؛ ما با افراد استئوپنیک نیز روبه‌رو هستیم، یعنی افرادی که توده‌ی استخوانی آن‌ها کم شده است (که در ادامه آن را تعریف خواهیم کرد). در سال ۲۰۰۲، ۲۱/۸ میلیون خانم در امریکا استئوپنی داشتند که در سال ۲۰۱۰ به ۲۶ میلیون رسیدند و احتمال می‌رود تا ۱۰ سال آینده به ۳۰/۴ میلیون نفر هم برسند. با این حساب احتمال دارد با گذشت چند سال اگر این افراد درمان نشوند مبتلا به استئوپروز هم بشوند.
آمار پوکی استخوان در آقایان چقدر است؟
در امریکا شمار مردان مبتلا به این بیماری از ۲/۳ میلیون در سال ۲۰۰۲ به ۲/۸ میلیون در سال ۲۰۱۰ رسید. در مجموع در این کشور سالانه ۱/۵ میلیون شکستگی ناشی از پوکی استخوان در هر دو جنس گزارش می‌شود.
چگونه می‌توانیم افتراق بدهیم که شکستگی واقعاً ناشی از پوکی استخوان است یا ناشی از تروما؟
اگر فردی از ارتفاعی همقد خودش یا کمتر به زمین بخورد، یا خودبه‌خود و بدون تروما دچار شکستگی شود، این شکستگی را به‌عنوان «شکستگی به‌دنبال آسیب ناچیز» (Low trauma fracture) یا «شکستگی به‌دنبال شکننده بودن استخوان» (Fragile fracture) می‌شناسند، ولی اگر در اثر تروماهایی مثل تصادفات رانندگی یا افتادن از ارتفاع چند متری دچار شکستگی شود ناشی از پوکی استخوان نیست، مگر این‌که با توجه به ضربه‌، شکستگی خیلی وسیع‌تر از انتظار باشد. تقریباً ۹۰ درصد کل شکستگی‌های مفصل ران و ستون فقرات مرتبط با پوکی استخوان است.
اما درباره‌ی هزینه؟
در سال ۲۰۰۵ در امریکا ۱۸ میلیارد دلار صرف درمان افراد دچار پوکی استخوان یا عوارض آن شد و احتمال می‌رود این هزینه در سال ۲۰۴۰ دوبرابر شود. در سال ۱۹۹۱ یک مطالعه نشان داد در بین ۴ بیماری خطرناک (سکته‌ی مغزی، سکته‌ی قلبی، سرطان پستان و شکستگی ناشی از استئوپروز) میزان عوارض و ناتوانی‌های استئوپروز از بقیه‌ی موارد بیشتر است. از طرفی اگر فردی یک بار دچار شکستگی ناشی از پوکی استخوان در ستون فقرات شود احتمال این‌که سال بعد هم دچار شکستگی شود ۲۰ درصد است، یعنی طی ۵ سال آینده ۱۰۰ درصد احتمال دارد که دچار شکستگی مجدد شود و از آن‌جایی که شکستگی‌های ستون فقرات در دوسوم موارد بی‌علامت است، ممکن است در تشخیص دچار مشکل شویم.
چه عواملی در شکستگی استخوان موثر است؟
هرچه توده‌ی استخوانی فردی کمتر باشد، بیشتر مستعد پوکی استخوان و شکستگی است.
توده‌ی استخوانی چگونه به حداکثر می‌رسد؟
از بدو دوره‌ی جنینی تا ۳۰ سالگی توده‌ی استخوانی در حال افزایش است و اوج توده‌ی استخوانی (Pick bone mass) در هر دو جنس در سن ۳۰ سالگی اتفاق می‌افتد. مهم‌ترین عاملی که بر این قضیه تاثیر می‌گذارد ژنتیک است که تاثیر آن ۸۰-۵۰ درصد است. از نظر جنسیت، در مردها به‌علت اثر هورمون آندروژن، استخوان‌ها قوی‌تر است. همچنین ورزش‌هایی که با فشار روی عضلات همراه باشد و وزن را درگیر کند بر توده‌ی استخوانی اثر مثبت دارد. مثلاً شنا کردن خیلی توده‌ی استخوانی را افزایش نمی‌دهد اما دویدن، قدم زدن سریع، والیبال و ورزش‌های ایروبیک توده‌ی استخوانی را بالا می‌برد.
تغذیه؟
در دوران رشد مصرف مناسب کلسیم، ویتامین D و ویتامین C در افزایش توده‌ی استخوانی موثر است. رژیم‌های مختلفی را پیشنهاد کرده‌اند. رژیم مدیترانه‌ای که شامل مصرف پروتئین‌های دریایی (ماهی، میگو و صدف) و روغن‌های حاوی کلسترول غیراشباع و با وزن ملکولی بالاست، لبنیات فراوان و سبزیجات تازه را مناسب می‌دانند.
درباره‌ی میزان لبنیات روزانه بفرمایید.
باید روزانه ۱۲۰۰-۱۰۰۰ میلی‌گرم کلسیم به بدن برسد. بنابراین نیاز به ۳ واحد لبنیات در روز است که هر یک لیوان (۲۵۰ میلی‌لیتر) شیر یا ماست یا هر ۶۰ -۵۰ گرم پنیر یک واحد محسوب می‌شود. در سنین رشد، دوران بارداری خانم‌ها و بعد از دوران یائسگی نیاز روزانه به کلسیم ۱۵۰۰ میلی‌گرم است.
عوامل دیگر؟
از بین نژادها، نژاد سفید مستعد توده‌ی استخوانی کمتر است. عوامل هورمونی مثل یائسگی زودرس در خانم‌ها یا کمبود هورمون آندروژن در آقایان هم موثر است. لاغری و ماهیچه‌ی ظریف (یعنی کسانی که توده‌ی ماهیچه‌ای کمتری دارند) هم باعث افزایش احتمال شکستگی می‌شود.
پس در این‌جا می‌توان گفت چاقی مفید است!؟
اثر چاقی در استئوپروز فقط نقش حفاظتی بافت چربی در ضربات ناشی از شکستگی است، ولی وزن چربی در بدن هیچ اثری بر افزایش توده‌ی استخوانی ندارد. البته در افراد با حجم عضلانی بیشتر، چگالی ‌(دانسیته) استخوانی بیشتر است.
عدم وجود هر کدام از عوامل فوق باعث می‌شود توده‌ی استخوانی به حداکثر نرسد. افزایش سن پس از ۳۰ سالگی یکی از عوامل فیزیولوژیک مرتبط با کاهش توده‌ی استخوانی است. معمولاً بین ۴۰-۳۰ سالگی کاهش توده‌ی استخوانی کمتر از ۰/۵ درصد در سال است اما پس از ۴۵ سالگی این سرعت افزایش می‌یابد. مخصوصاً در خانم‌ها پس از یائسگی یک شیب تند کاهش داریم و به‌دلیل افت هورمون، سرعت کاهش به ۲-۱ یا حتی ۳ درصد در سال هم می‌رسد. در آقایان افت واضح از ۶۵ سالگی به بعد به‌دلیل کاهش هورمون آندروژن است.
جز این پدیده‌ی فیزیولوژیک که نمی‌شود در برابرش مقاومت کرد، عوامل تغذیه‌ای مثل کاهش مصرف پروتئین‌ها، کلسیم و ویتامین‌ها (به‌ویژه D و C)، ورزش نکردن و عادات بد مثل مصرف سیگار یا الکل هم نقش دارد.
چای و کافئین؟
چای کمتر؛ بیشتر قهوه موثر است. همچنین مصرف غذاهای آماده (Fast food) که به‌علت کیفیت پایین تغذیه‌ای، فرد را سیر می‌کند ولی حاوی مواد تغذیه‌ای خوبی نیست.
جز عوامل تغذیه‌ای، بیماری‌ها (مثل بیماری‌های التهابی از جمله آرتریت روماتوئید یا لوپوس یا بیماری‌های گوارشی که سوءجذب می‌دهند) و مصرف برخی داروها هم زمینه‌ساز پوکی استخوان است ولی نقش عوامل ژنتیکی از بقیه مهم‌تر است. در برخی خانواده‌ها علی‌رغم تغذیه‌ی خوب و وزن مناسب، باز هم پوکی استخوان می‌بینم که به‌علت زمینه‌ی ژنتیکی است.
ژنتیک از چه طریقی اثر دارد؟
در بررسی‌ها دیده شده در بعضی افراد مستعد به استئوپروز، گیرنده‌ی ویتامین D که در سطح سلول باعث فعال شدن ویتامین D می‌شود، اشکال دارد. دیگر این که کلاژن تیپ I در این افراد به‌طور مناسب ساخته نمی‌شود. البته ممکن است موارد دیگری هم باشد که هنوز شناخته نشده است.
از عوامل هورمونی موثر در توده‌ی استخوانی، چه هورمون‌هایی موثر است؟
در راس آن هورمون‌های استروژن، آندروژن، هورمون رشد، تیروئید، پاراتیروئید، ۱ و ۲۵ دی‌هیدروکسی ‌کوله‌کلسیفرول (که نوع فعال ویتامین D است و به‌عنوان یک هورمون شناخته می‌شود) و انسولین هستند. فاکتور رشد انسولین نقش آنابولیزان دارد و اگر خوب عمل کند توده‌ی استخوانی را بالا می‌برد. افرادی که مبتلا به دیابت نوع I هستند چون انسولین‌شان کم است مستعد پوکی استخوان هستند.
مصرف چه داروهایی زمینه‌ساز پوکی استخوان است؟
کورتیکوستروئیدها با چند مکانیسم فرد را مستعد پوکی استخوان می‌کند. گفته شده اگر فردی بیش از ۳ ماه حتی ۵ میلی‌گرم در روز پردنیزولون بگیرد مستعد پوکی استخوان می‌شود. یکی از مشکلات کورتون این است که در همان ماه‌ها و سال‌های اول اثر می‌کند و اگر قرار است درمان شروع شود از همان ابتدا باید درمان‌های کمکی پیشگیری مثل کلسیم و ویتامین D شروع شود و نیاز است که حتماً وضعیت توده‌ی استخوانی فرد را پیش از شروع درمان سه ماهه (حتی با دوز کم) بدانیم.
از سایر داروها می‌توان لووتیروکسین (حتی دوز فیزیولوژیک آن در درمان گواتر ساده یا کم‌کاری تیروئید)، داروهای ضد تشنج (مثل فنوباربیتال و فنی‌توئین)، هپارین (در مصرف طولانی‌مدت)، لیتیم، ضد سایکوزهایی مثل تری‌فلوپرازین (حتی در دوزهای معمولی) و متوترکسات (که در درمان آرتریت روماتوئید هم مصرف می‌شود) را نام ‌برد.
علایم بالینی پوکی استخوان چیست؟
متاسفانه علایم بالینی پوکی استخوان زمانی بروز می‌کند که فرد دچار شکستگی استخوان شود. برای همین به این بیماری «مرگ خاموش» گفته می‌شود. خیلی وقت‌ها بیمار با علایمی مراجعه می‌کند که به بیماری پوکی استخوان نسبت داده می‌شود ولی مربوط به آن نیست، مثلاً دردهای عضلانی- اسکلتی ناشی از آرتروز یا دیسکوپاتی یا پری‌آرتریت‌ها.
پس درد نداریم، مگر این‌که شکستگی رخ دهد. ممکن است شکستگی بدون درد هم داشته باشیم؟
بله، گاهی شکستگی بدون درد است؛ به‌عنوان مثال دوسوم شکستگی‌های ستون فقرات بدون علامت است. گاهی هم درد دارد ولی با تشخیص افتراقی‌های دیگر اشتباه می‌شود و آن را به بیماری‌های دیگر نسبت می‌دهند.
علت بروز علایم بالینی و شکستگی در پوکی استخوان چیست؟
تغییرات میکروسکوپی و ماکروسکپی در استخوان؛ یعنی هم توده‌ی استخوانی کاهش می‌یابد و هم سازمان‌بندی استخوان به‌هم می‌خورد و بافت تغییر ماهیت می‌دهد و استخوان مستعد شکستگی می‌شود. درباره‌ی ستون فقرات معمولاً شکستگی بدون علامت است و اتفاقی تشخیص داده می‌شود (مثلاً عکس قفسه‌ی سینه به سایر علل درخواست شده که در عکس شکستگی مهره‌ها دیده می‌شود) ولی ممکن است از یک درد ساده‌ی خفیف تا درد خیلی شدید هم داشته باشیم.
شایع‌ترین مکان‌های شکستگی در کدام استخوان‌هاست؟
در ابتدا ستون فقرات، سپس مفصل ران و بعد از آن رادیوس. در ستون فقرات، شکستگی مهره‌های پشتی نسبت به کمری شایع‌تر است. گاهی درد در ناحیه‌ی کمری ممکن است به ناحیه‌ی نشیمن و ران هم تیر بکشد ولی هرگز از زانو پایین‌تر نمی‌آید. در معاینه هم مهره‌ی شکسته در دق حساسیت (تندرنس) دارد. معمولاً حتی اگر درمان نشود ظرف ۶-۴ هفته درد خودبه‌خود برطرف می‌شود.
شکستگی مهره‌های پشتی شایع‌تر ولی نسبت به مهره‌های کمری بی‌علامت‌تر است. گاهی فرد دچار شکستگی‌های متعدد می‌شود و خانواده هم توجه نمی‌کند و در نهایت مثلاً با خانم ۸۰ ساله‌ای مواجه می‌شویم که دچار سندروم «کوهان بیوه‌زنان» (Dowager’s hump) شده است یعنی کوتاهی قد، گوژپشتی و بزرگ شدن شکم که دلیل آن شکستگی‌های متعدد در ستون فقرات است. از دیگر نکات قابل توجه در افرادی که سال‌هاست پوکی استخوان دارند علاوه بر کوتاه شدن قد (۲-۱/۵ سانتی‌متر کاهش قد سالانه) و چاقی کاذب (برجسته شدن شکم به جلو به‌دلیل تغییرات ستون فقرات) می‌توان به تنگی نفس (به‌علت تغییر شکل قفسه‌ی سینه در پی شکستگی و تحت فشار بودن دیافراگم و ریه) اشاره کرد.
دومین ناحیه‌ی در معرض شکستگی مفصل ران شامل سر و گردن استخوان ران (فمور) است. (اگر شکستگی در ناحیه‌ی تنه‌ی فمور باشد، جزو شکستگی‌های فمور طبقه‌بندی می‌شود.) این نوع شکستگی بیشتر در خانم‌های مسن با ترومای کم یا زیاد (مثل افتادن از پله یا حتی سطح صاف اتاق) اتفاق می‌افتد و معمولاً پرسروصدا است، یعنی شدت درد زیاد است. البته فرد گاهی می‌تواند راه برود اما می‌لنگد و این لنگش ممکن است با آرتروز اشتباه شود و تشخیص را به‌تاخیر بیاندازد.
شکستگی بعدی شکستگی استخوان رادیوس (Colles’ fracture) است که آن هم خیلی شایع است و به‌دنبال سقوط، وقتی دست حایل می‌شود، رخ می‌دهد. معمولاً درد و تورم دارد و نسبت به دو مورد قبلی کمتر دردسرساز است. چون اغلب جوش می‌خورد و اگر هم نخورد مشکلات چندانی ایجاد نمی‌کند. شکستگی رادیوس معمولاً در سال‌های اول پس از یائسگی و شکستگی ران دیرتر (پس از ۶۵ سالگی) بروز می‌کند، زیرا در سنین بالاتر هنگام افتادن با لگن به زمین می‌خورند ولی در سال‌های اول پس از یائسگی دست را حایل قرار می‌دهند.
آیا در تشخیص پوکی استخوان یافته‌ی آزمایشگاهی داریم؟
در تشخیص اولیه نه، اما وقتی بیماری را تشخیص دادیم، یافته‌های آزمایشگاهی بیشتر برای افتراق استئوپروز اولیه و ثانویه از هم است و در تشخیص نقشی ندارد. مثلاً در فرد جوانی که پوکی استخوان دارد، باید دنبال عامل ایجادگر مثل هایپرپاراتیروئیدی، کمبود هورمون‌های حنسی، هایپرتیروئیدی یا سوء‌جذب بگردیم.
پس در هر کسی تشخیص پوکی استخوان داده شد، درخواست آزمایش لازم است؟
بله، مثلاً شمارش گلبول‌های خون (CBC) و ESR که در تشخیص زودرس سرطان‌هایی مانند لوکمی‌ها یا بیماری‌های التهابی کمک می‌کند. همین‌طور بررسی میزان هموگلوبین، پلاکت و تست‌های کبدی (برای بررسی بیماری‌های کلستاتیک و سیروز کبدی) و کلیوی (برای بررسی اسیدوز توبولار کلیوی و نارسایی کلیه) مهم است.
کلسیم و فسفر لازم است بررسی شود؟
بله و حتماً به‌همراه آلکالن فسفاتاز (ALP) چون ممکن است بیمار استئومالاسی، کم‌کاری یا پرکاری پاراتیروئید داشته باشد. یکی از عوامل پوکی استخوان دفع کلسیم (هایپرکلسیوری) است که در استان گیلان خیلی شایع است. برخی هستند که پیش از یائسگی دچار پوکی استخوان شده‌اند و کلسیم ادرار ۲۴ ساعته‌ی آن‌ها بالاست. این افراد هایپرکلسیوری با علت ناشناخته (ایدیوپاتیک) دارند. در این‌ها کلسیم، فسفر، ALP و PTH سرم طبیعی است و به ‌نام «ایدیوپاتیک ‌هایپرکلسیوری نورموکلسیمیک» شناخته می‌شوند ولی با این‌حال در معرض پوکی استخوان هستند. بنابراین در مناطق آندمیک بهتر است کلسیم ادرار ۲۴ ساعته را کنترل کنیم و برای پیگیری درمان هم خوب است. یعنی وقتی به بیمار ویتامین D و کلسیم می‌دهیم، ببینیم درمان کافی است یا نه و اضافه کلسیم ندهیم چون خطر هایپرکلسیوری و بروز سنگ را اضافه می‌کند.
سطح ویتامین D هم باید اندازه‌گیری شود، چون برخی افراد مستعد استئوپروز ممکن است همزمان استئومالاسی هم داشته باشند که به ‌نام استئوپورومالاسی معروف است. استئومالاسی تحت‌بالینی فرد را مستعد استئوپروز می‌کند. پس اگر سطح کلسیم و فسفر و ALP طبیعی بود، باید سطح ۱ و ۲۵ دی‌هیدروکسی ویتامین D را بسنجیم.
پس همین‌جا لطفاً استئومالاسی را هم تعریف کنید.
استئومالاسی یک بیماری متابولیک است که به‌دلیل اختلال در معدنی شدن (مینرالیزاسیون) ماتریکس استخوان ایجاد می‌شود.
چگونه افتراق دهیم ALP بالا کبدی است یا استخوانی؟
باید میزان Gamma-glytamyl transpeptidase (GGT) را درخواست کنیم که اگر بالا بود حتماً کبدی است. همچنین می‌توان نمونه را حرارت داد که اگر میزان ALP پایین بیاید منشا استخوانی دارد. ALP باید ۵۰ درصد افزایش داشته باشد تا اهمیت پیدا کند. شایع‌ترین علت ALP بالا در منطقه‌ی ما استئومالاسی است، حتی در افراد مسن نه فقط در بچه‌ها.
آزمایش‌های دیگری هم لازم است؟
سطح آلبومین سرم هم لازم است کنترل شود زیرا در سوء‌تغذیه، سوء‌جذب و نارسایی کبدی میزان آلبومین پایین می‌آید. هورمون تیروئید را هم باید بسنجیم. البته اگر مطمئن هستیم که استئوپروز ثانویه نیست، نیاز به کنترل تمام موارد نداریم. اما برای پیدا کردن علت، پزشک می‌تواند به انتخاب خودش هر کدام را درخواست کند. مثلاً اگر بیمار اختلال رشد دارد و در خانواده هم پوکی استخوان شایع است، ممکن است به اسیدوز توبولار کلیوی مشکوک شویم که لازم است گازهای خون شریانی (ABG) را بخواهیم؛ یا اگر فردی کاشکتیک و آنمیک است و ESR بالاست، شک به بدخیمی‌هایی مثل میلوم مولتیپل می‌رود و الکتروفورز پروتئین‌ها را درخواست می‌کنیم؛ یا اگر فرد چاقی دچار پوکی استخوان شد، از آن‌جایی که در چاق‌ها پوکی استخوان کمتر است، باید به کوشینگ شک کنیم و کورتیزول ادرار ۲۴ ساعته و صبح را کنترل کنیم. پس این‌ آزمایش‌ها فقط در موارد شک بالینی لازم است.
کنترل سطح هورمون آندروژن در مردان هم اهمیت دارد؟
بله زیرا گاهی در مردان سطح این هورمون پایین است ولی فرد نه اختلال در صفات ثانویه‌ی جنسی دارد و نه مشکل باروری؛ در واقع علایم بالینی ندارد ولی دچار پوکی استخوان شده است.
در مورد تشخیص عوامل ایجاد استئوپروز ثانویه فرمودید؛ بفرمایید اصلاً چگونه بروز استئوپروز را تشخیص بدهیم؟
قبل از استفاده از دانسیتومتری، پوکی استخوان را تنها با عوارضش تشخیص می‌دادند یا به‌طور اتفاقی در رادیوگرافی.
پس رادیوگرافی کمک تشخیصی هست؟
زمانی که ترابکولا‌های استخوانی به‌طور قابل توجهی کم شوند (حداقل ۴۰-۳۰ درصد توده‌ی استخوانی کم شود) در رادیوگرافی قابل تشخیص خواهد بود. ولی وقتی در فردی ۴۰ درصد توده‌ی استخوانی کم شود دیگر تشخیص در این مرحله خیلی کمک نمی‌کند، چون بهترین درمان‌های موجود استئوپروز می‌تواند در یک سال حدود ۴-۳ درصد توده‌ی استخوانی را برگرداند و با این حساب فردی که ۴۰-۳۰ درصد کاهش توده‌ دارد باید ۱۰ سال درمان بگیرد. ضمناً ما در درمان استئوپروز پدیده‌ی پلاتو داریم، یعنی پس از مدتی از درمان دیگر توده‌ی استخوانی افزایش قابل توجهی پیدا نمی‌کند. پس اگر قرار باشد با رادیوگرافی تشخیص دهیم، دیر است و ضمناً اشعه‌ی رادیوگرافی هم زیاد است.
پس درخواست رادیوگرافی در تشخیص پوکی استخوان جایی ندارد؟
چرا، در مواردی باید از رادیوگرافی استفاده کنیم. مثلاً در موارد شک به شکستگی در ستون فقرات، با یک رادیوگرافی ساده می‌توان محل آن را تشخیص و از سایر موارد مشابه مثل استئومیلیت یا دیسکوپاتی افتراق داد.
پس اقدام تشخیصی اصلی چیست؟
تشخیص پوکی استخوان فقط براساس دانسیتومتری مواد معدنی استخوان (Bone Mineral Densitometry: BMD) است. قبلاً از دستگاه‌های Single Photon Absorptiometry (SPA) و CT به روش کمّی (Quantitative CT) و هم‌اکنون روش Dual Energy XR Absorptiometry (DEXA) استفاده می‌شود که میزان هزینه و اشعه‌اش خیلی کم است. مساله‌ی مهم درباره‌ی دانسیتومتری این است که این روش میزان تراکم استخوان را براساس گرم بر سانتی‌متر مربع می‌سنجد (یعنی در سطح) در حالی ‌که در استخوان حجم مهم است. دانسیتومتری نمی‌تواند وضعیت هندسی یا میزان مقاومت استخوان در برابر ضربه را تعیین کند. با این روش Turn over و روند بازسازی و توانایی ترمیم استخوان را هم که خیلی مهم است نمی‌توانیم اندازه بگیریم. دانسیتومتری فقط چگالی معدنی آن را نشان می‌دهد در حالی که بخشی از استخوان معدنی و بخشی غیرمعدنی است ولی با تمام نقصان، روش بسیار حساسی برای پیشگیری و غربالگری است. مشخصه‌ی قدرت یک استخوان، چه در استخوان‌های دراز و چه در ستون فقرات، وضع ترابکولا‌هاست که دانسیتومتری تا اندازه‌ای این اطلاعات را به ما می‌دهد زیرا وقتی استخوان رو به شکنندگی می‌رود قطر و تعداد ترابکولا‌ها کم می‌شود.
اشعه‌ی دانسیتومتری یک‌صدم اشعه‌ی رادیوگرافی است و میزان اشعه‌ی آن معادل یک ساعت قرار گرفتن در معرض اشعه‌ی ماورای بنفش نور آفتاب است. این روش بسیار حساس و به‌نسبت ارزان است و بنابراین در مطالعات طولانی‌مدت هم کاربرد دارد.
چگالی را در چه استخوان‌هایی می‌سنجیم؟
ستون فقرات و مفصل ران. البته از ساعد دست و پاشنه‌ی پا هم استفاده می‌شود اما تاکید WHO بر ستون فقرات و مفصل ران است. در امریکا حداکثر توده‌ی معدنی استخوانی ۱۱۲۴ گرم بر سانتی‌متر ‌مربع در خانم‌هاست که معمولاً در سن ۳۰ سالگی حاصل می‌شود و پس از آن به‌تدریج کاهش توده داریم. در خانم‌های ۳۰ ساله‌ی ایرانی این عدد در مطالعات صورت ‌گرفته ۱۰۹۷ است. یعنی در زمان اوج ۲/۵ درصد از امریکا کمتر است.
ممکن است عوامل تغذیه‌ای هم موثر باشد؟
بیشتر نژاد و ژنتیک اهمیت دارد ولی تغذیه و سبک زندگی و ورزش هم موثر است.
پس براساس دانسیتومتری پوکی استخوان را چطور تعریف می‌کنیم؟
براساس تعریف WHO در دانسیتومتری اگر چگالی بین درجه‌ی انحراف (Standard deviation: SD) 1- تا ۱ باشد طبیعی است، ۱- تا ۲/۴- استئوپنی است و ۲/۵ – و کمتر از آن استئوپروز است.
بیشتر توضیح می‌دهید؟
توده‌ی استخوانی را براساس لگاریتم نشان می‌دهند. انحراف SD 1- یعنی توده‌ی استخوانی حدود ۱۰ درصد پایین‌تر از میانگین جمعیت نرمال است. دو نوع نمره (Score) برای ارزیابی کمّی چگالی معدنی استخوان داریم: T score چگالی استخوانی فرد را نسبت به زمان ۳۰ سالگی خودش (که اوج توده‌ی استخوانی است) می‌سنجد که هر چه منفی‌تر باشد پایین‌تر است؛ Z score هم چگالی استخوانی فرد را با فرد استاندارد سالم از سن و جنس خودش می‌سنجد، یعنی اگر مثلاً فرد یک خانم ۶۰ ساله است با یک خانم ۶۰ ساله‌ی سالم و استاندارد سنجیده می‌شود. این دو عدد نباید خیلی فاصله داشته باشند. افت شدید Z score (در حالی که T score طبیعی باشد) بیشتر خطای دستگاه است، اما اگر هر دو افت کردند و Z score بیشتر افت داشت یا از ۲- پایین‌تر بود، باید به علل ثانویه فکر کنیم. پس Z score بیشتر برای افتراق علل اولیه و ثانویه از هم مفید است اما T score هر چقدر هم پایین باشد، پیامی جز وجود استئوپروز نمی‌دهد و در صورتی که حداقل یک شکستگی در فرد مبتلا به استئوپروز اتفاق بیافتد به آن استئوپروز شدید می‌گویند.
در ستون فقرات، استاندارد WHO مربوط به مهره‌های L1 تا L4 است و T12 و L5 را معمولاً در نظر نمی‌گیریم. در ارزیابی مهره‌ها باید به ‌وجود استئوفیت‌ها هم دقت کنیم چون به‌طور کاذب چگالی را بالا نشان می‌دهد. در مفصل ران هم آرتروز این مفصل باعث بالاتر نشان دادن عدد دانسیتومتری خواهد شد.
تشخیص استئوپنی اهمیت دارد؟
بله، چون در سال‌های بعد ممکن است به استئوپروز تبدیل شود. موارد استئوپنی از نظر عددی تعداد زیادی را به خود اختصاص می‌دهند و اگرچه احتمال شکستگی‌ کمتر است، بیشترین تعداد شکستگی از نظر کمّی در افراد مبتلا به استئوپنی اتفاق می‌افتد.
دانسیتومتری نشان می‌دهد که ریسک شکستگی چقدر است؟
ریسک شکستگی یعنی احتمال این‌که فرد نسبت به فرد طبیعی همسن خود چند درصد احتمال شکستگی دارد. فرمول محاسبه‌ی ریسک شکستگی به این شکل است: عدد ۲/۶ به‌توان عدد T score. مثلاً اگر T score بیماری ۳- است، ریسک شکستگی او می‌شود ۲/۶ به‌توان ۳ که برابر است با ۱۷/۵۷٫ یعنی احتمال شکستگی فرد نسبت به افراد طبیعی همسن و همجنس سالم خودش تقریباً ۱۸ درصد بیشتر است. هر چه T score منفی‌تر شود ریسک بالاتر است و دستورالعمل درمانی هم براساس T score تعیین می‌شود.
در کدام استخوان؟
WHO گفته اگر قرار است صرفه‌جویی کنیم و یک نقطه را برای دانسیتومتری تعیین کنیم، بهترین جا مفصل ران است. اما اگر دانسیتومتری کردیم و تشخیص داده شد، برای پیگیری پاسخ به درمان از دانسیتومتری ستون فقرات استفاده می‌کنیم. در خانم‌هایی که تازه مبتلا به پوکی استخوان شده‌اند بهتر است بررسی اولیه کامل باشد، یعنی هر دو را درخواست کنیم؛ اما در پیگیری، ستون فقرات کافی است.
با توجه به توضیحات شما، دانسیتومتری استاندارد ستون فقرات و مفصل ران است. در چه مواردی دانسیتومتری رادیوس را درخواست می‌کنیم؟
اگر فرد دچار شکستگی کالیس شده یا در مواردی که بیمار خیلی چاق باشد (از آن‌جا که چاقی به‌طور کاذب دانسیته‌ی ستون فقرات را پایین‌تر نشان می‌دهد) باید از دانسیتومتری رادیوس استفاده کنیم. در فردی که آرتروز مفصل ران یا آرتروز پیشرفته در ستون فقرات دارد و در افراد مبتلا به هایپرپاراتیروئیدی نیز دانسیته در لگن و ستون فقرات به‌طور کاذب بالاست و باید علاوه بر دو ناحیه‌ی فوق، دانسیته‌ی رادیوس را هم بسنجیم.

بخش دوم این گفت‌وگو

دکتر حبیب زینی
فوق‌تخصص روماتولوژی
استادیار دانشگاه علوم پزشکی گیلان
نشانی: رشت، خیابان سردار جنگل، بیمارستان رازی
تلفن: ۵۵۵۰۰۲۸

Email: zayeni_h@yahoo.com

برچسب‌ها: ٬ ٬ ٬

دیدگاه خود را بیان کنید.